Общий анализ крови (3.04.10)
Эритроциты3,5 Т/л
Гемоглобин90 г/л
ЦП0,85
Гематокрит30%
Тромбоциты345
Лейкоциты8,6 Г/л
Нейтрофилы:
Палочкоядерные1%
Сегментоядерные76%
Лимфоциты19%
Моноциты4%
СОЭ25 мм/ч
Заключение: По данным анализа у больного имеется анемия легкой степени тяжести, нормохромная, нейтрофильный лейкоцитоз - это можно объяснить пройденной 2 дня назад операцией.
Общий анализ мочи (3. 04.10)
Цветсветло желтый
Прозрачностьне мутная
Плотность1015
Реакциянейтральная
Белок0,165 г/л
Микроскопия осадка:
1. Эпителиальные клетки:
Плоские1 - 3 в п. / зр.
Полиморфные -
2. Лейкоциты2 - 4 в п. / зр.
3. Эритроцитыед.
4. Цилиндры:
Гиалиновые2 - 2 в п. / зр.
Зернистые -
5. Клетки почечного эпителия -
6. Соли -
7. Слизь -
8. Бактерии -
Заключение: Протеинурию можно связать с мочекаменной болезнью.
ЭКГ (3. 04.10)
Ритм синусовый 90 уд./мин. ЭОС не отклонена. Единичные желудочковые экстрасистолия. Фиброзно-склеротические изменения задней стенки.
УЗИ брюшной полости (29.03.10)
Заключение: Печень: выступает на 14 мм. Эхо структура неоднородна , эхогенность повышена. Сосудистый рисунок не деформирован. Очаговых изменений нет.
Желчный пузырь: размером 16 х 16мм. В области дна и тела стенки ровные не утолщенные. Диаметр холедох 6мм.
Поджелудочная железа: затруднительно визуализировать
Селезенка: размером 118 х 37мм. Структура однородная очаговых изменений нет. Смещена в верх. Всю брюшную полость занимает солидное образование, размером 10,5-15см., с шероховатыми, бугристыми контурами, неоднородной эхоструктуры.
Компьютерная томография брюшной полости (29.03.10).
Заключение: На снимке видно, что брюшную полость занимает правые отделы живота больших размеров гомогенное образование, с нечеткими границами.
11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На основании имеющихся данных необходимо провести дифференциальную диагностику мезенхимомы забрюшинного пространства между опухолью правой почки, тромбоэмболией мезентериальных (брыжеечных) сосудов и перитонитом. Учитывая отсутствие дизурических расстройств, а также проявлений почечной недостаточности, можно исключить опухоль почки. Принципиально важно, что все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, способны привести к развитию перитонита. Отсутствие выраженных проявления нарушения гемодинамики (снижение АД, тахикардия, одышка), фебрильной температуры, доскообразного, резко болезного живота с лицо Гиппократа, можно исключить перитонит. На УЗИ и КТ брюшной полости не выявлялись участки свободной жидкости, перфорация полого органа и формирующийся абсцесс, что так же исключает перитонит. Поскольку, не отмечалось постоянных, невыносимых болей в животе, резкого снижения перистатики кишечника и лихорадки, основываясь на данной симптоматике, исключается тромбоэмболией мезентериальных сосудов.
12. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
На основании физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов диагностики, дифференциального диагноза можно сформулировать заключительный клинический диагноз: Мезенхимома забрюшинного пространства, рецидив, ИБС, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь.
13. ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
При поступление в стационар общее состояние больного было средней степени тяжести, в результате острой кишечной непроходимости об этом свидетельствует:
ª Жалобы при поступление (интенсивные, схваткообразные боли в нижних отделах живота, тошноту, рвоту не приносящую облегчения, задержку стула, общую слабость, недомогание).
ª Данные физикального обследования (Вздутие живота при пальпации умеренно напряжен, болезненный во всех отделах, перкуторно тимпанит по ходу толстой кишки. Per rectum: на перчатке кала нет.)
Так же доказано, что острая кишечная непроходимость обусловлена опухолевым образованием:
¬ При физикальном обследовании (При осмотре в области послеоперационного рубца имелось выпячивание; пальпировалось плотное, слабо болезненное образование, занимающее всю брюшную полость).
¬ По данным лабораторных и инструментальных методов диагностики (на УЗИ и КТ брюшной полости видно, что органы брюшной полости оттеснены гомогенным образованием, с нечеткими границами)
¬ 1/IV 2010г Во время операции была выделена опухоль доброкачественного характера.
Поскольку в 2007г перенёс похожую операцию, то это говорит о рецидиве основного заболевания.
14. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Опухоли бывают доброкачественными и злокачественными. Первые возникают в основном в результате деления однотипных клеток, которые по морфологии существенно не отличаются от нормальных клеток, хотя и наблюдается тенденция к повышенному росту. У доброкачественной опухоли отсутствует способность к инвазии и метастазированию. Она может сохранять эти характеристики на протяжении всей жизни человека, но в отдельных случаях перерождается в рак. Таким образом, доброкачественные опухоли могут являться начальным этапом развития рака и саркомы, то есть предраком. Они способны длительное время сохранять характеристики доброкачественного тканевого разрастания, но всегда существует угроза их дальнейшей трансформации и перерождения в рак. Такая трансформация, или малигнизация, объясняется учеными тем, что происходит повторное изменение в генетическом аппарате опухолевых клеток. А поскольку эти клетки склонны к мутациям гораздо больше, чем нормальные, то возникают новые клоны клеток с характеристиками, присущими раку. Это резкий клеточный полиморфизм, атипия, способность прорастать и прилежащие ткани и органы, разрушая их и тем самым создавая в них метастатические очаги рака.
В большинстве случаев этиологический фактор развития опухолей у людей выявить не удается. Однако с помощью статистических и экспериментальных исследований доказана роль наследственности, физических факторов, химических канцерогенных веществ, вирусов, а также различных факторов риска в возникновении новообразований.
У человека до 10% опухолей можно связать с наследственным фактором. Так, по доминантному типу передаются такие редко встречающиеся в популяции опухоли, как семейная ретинобластома, семейный аденополипоз толстой кишки, нейрофиброматоз и некоторые другие. По рецессивному типу передаются такие редко встречающиеся в популяции опухоли, как рак молочной железы, толстой кишки и др. По типу наследственной предрасположенности передаются имму-нодефициты, пигментная склеродермия, синдром Дауна, синдром Клайнфельтера и др.
Канцерогены - различные по происхождению агенты, которые:
§ вызывают опухоли, не развивающиеся спонтанно;
§ повышают частоту спонтанных опухолей;
§ увеличивают множественность спонтанных опухолей или существенно сокращают латентный период их появления.
Считают, что до 90% случаев возникновения опухолей обусловлено индуцирующим действием физических, химических и биологических канцерогенных факторов природного и техногенного происхождения.
Физические канцерогены вызывают развитие опухолей у человек а примерно в 10% случаев (если взять за 100% их возникновение при действии всех канцерогенов). К ним относят избыточную солнечную радиацию, ультрафиолетовые лучи и главным образом различные ионизирующие излучения: рентгеновские, нейтронные, а-, β- и γ-лучи, протоны, естественные и искусственные радионуклиды, в том числе технологические и лекарственные изотопы и препараты.
Избыточные солнечная радиация и главным образом ультрафиолетовые лучи могут проникать в клеточно-тканевые структуры эпидермиса, оказывать на них мутагенное действие и в конечном итоге приводить к развитию в них опухолей (главным образом меланом, сарком, рака).
Ионизирующая радиация обладает мощным проникающим и мутагенным действием. Существует избирательная чувствительность клеток к радиации. Наиболее чувствительной тканью считают кроветворную: через несколько лет после общего облучения резко увеличивается частота лейкозов. Очень чувствительны к воздействию радиации щитовидная железа и молочные железы. Большое значение имеет возраст, в котором произошло воздействие радиации: максимальную частоту развития опухолей молочной железы отмечают после радиационного поражения, полученного в возрасте 10-20 лет. При облучении в более молодом или старшем возрасте риск развития этих опухолей уменьшается.
Химические канцерогены вызывают у человека развитие опухолей примерно в 80% случаев всех новообразований. У человека бесспорно доказано - менее 100 веществ.
Химические канцерогены классифицируют следующим образом.
По происхождению - экзогенные и эндогенные.
К экзогенным канцерогенам промышленного, производственного, лекарственного, бытового, пищевого и другие.
По убывающей способности вызывать злокачественные опухоли разнообразные экзогенные факторы можно расположить в следующем порядке:
1) пищевые факторы;
2) табак;
3) профессиональные вредности;
4) инфекционные факторы;
5) загрязнение окружающей среды;
6) алкоголь;
7) диагностические средства и др.
Так, при длительном употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами, жирами, поваренной солью, копченостей, маринадов на фоне недостатка белков, свежих овощей и фруктов резко повышается риск заболевания раком желудка, поджелудочной железы, толстой, особенно прямой, кишки и простаты.
У курильщиков смертность от рака легких - в 11 раз, а от рака глотки, гортани и пищевода - в 7 раз выше, чем у некурящих. Курение также повышает риск развития опухолей печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря и других органов.
К эндогенным канцерогенам относят холестерин и его производные (стероидные гормоны, особенно эстрогены, и желчные кислоты), производные тирозина, триптофана и других аминокислот, свободные радикалы, перекиси и др. Роль желчных кислот как эндогенных канцерогенов можно доказать высокой частотой рака толстой кишки у людей, в чей рацион входит большое количество жиров (жиры стимулируют образование и выделение желчи, а желчные кислоты способствуют повреждению слизистой оболочки толстой кишки и развитиию опухолей).
По химической природе канцерогены делят на органические и неорганические; по эффекту - на канцерогены местного, резорбтивпогв и смешанного действия; по исходной канцерогенной активности - на непрямые канцерогены и прямые канцерогены; по механизму действия - на генотоксические (повреждающие геном клетки) и эпигенетические (не влияющие на геном клетки).
Биологические канцерогены (главным образом вирусы) вызывают у человека примерно 10% всех онкологических заболеваний. Основную роль играют онковирусы (от греч. oncos - опухоль, лат. virus - яд). Их размеры колеблются от 40 до 220 нм. Они содержат ДНК или РНК, покрыты белковой оболочкой (капсидом). Онковирусы после взаимодействия с рецепторами мембран теряют капсиды и внедряются п клетку в виде нуклеотида. Здесь они размножаются путем репликации и нуклеиновой кислоты, затем происходит синтез капсида и самосборки в вирион. В настоящее время известно свыше 150 онковирусов.
К ДНК-содержащим онковирусам относят вирусы группы Papovaviridae (вирусы папилломы, полиомы и вакуолизирующий вирус), вирусы гепатитов, аденовирусы, герпесвирусы и др.
К РНК-содержащим онковирусам, именуемым онкорнавирусами (от англ. RNA - ribonucleinic acid), или ретровирусами (от лат. retro - обратно), относят вирус Т-клеточного лейкоза (HTLY-1). Этот вирус, как и ВИЧ, поражает СD+-лимфоциты, передается половым путем и при переливании крови. Опухоль развивается через 20-30 лет только у 1% инфицированных. Инфицированные вирусом клетки усиленно синтезируют ИЛ-2 и рецепторы к нему, а также колоние-стимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (КСФ-ГМ).
Вероятность возникновения опухоли у того или иного человека, кроме наследственности и канцерогенных факторов, в значительной степени зависит от условий его проживания. Среди многочисленных факторов риска наибольшее значение имеют вредные привычки, нарушения питания и неблагоприятные психоэмоциональные воздействия.
Вредные привычки (различные токсикомании и наркомании). Среди них особое место занимает курение табака. До 90% случаев рака легкого возникает именно у злостно курящих лиц, особенно у мужчин. Показано, что смертность от рака легких прямо пропорциональна количеству выкуриваемых в день сигарет. У интенсивно курящих лиц риск заболевания раком легкого возрастает в 30 раз по сравнению с некурящими. Злоупотребление курением табака существенно повышает риск возникновения и других форм опухолей, а также увеличивает смертность от онкологических заболеваний (до 5%).
Чрезмерное по объему и длительности употребление алкоголя также значительно увеличивает частоту возникновения рака (особенно органов пищеварительной системы) и смертность от него.
Наиболее частое и быстро возникающее и прогрессирующее развитие опухолей отмечают при сочетании курения табака с алкоголизмом, особенно на фоне других видов как токсикомании, так и различных видов наркоманий.
Нарушение питания. Однообразное, несбалансированное, избыточное по калорийности, богатое животными жирами и специями питание, а также питание, бедное грубыми растительными волокнами, особенно овощами и фруктами, и различными витаминами (С, Е, А и β-каротином), - важный фактор риска возникновения и развития опухолей. Так, при длительном употреблении в пищу копченостей и специй повышается риск заболевания раком желудка и поджелудочной железы. Рак толстой и прямой кишки чаще возникает у лиц, пища которых богата животными жирами, но содержит мало грубо волокнистых компонентов.
Количество различных, особенно злокачественных, опухолей можно как минимум на треть снизить, используя рациональное, разнообразное, многоразовое и адекватное потребностям организма питание.
Неблагоприятные условия также могут играть определенную провоцирующую роль в ускорении и усилении мутагенного действия различных канцерогенов.
Особую роль играют интенсивные, повторно, длительно или постоянно действующие механические травмы мягких тканей и/или костей (способствующие развитию в них сарком), термические или химически! ожоги кожи и слизистых оболочек (способствующие развитию и них рака) и другие повреждающие воздействия, сопровождающиеся развитием хронических деструктивно-воспалительных, в частности язвенных) процессов в разных тканях (особенно в коже и слизистых оболочках),
Путем предупреждения и ослабления действия этих неблагоприятных условий можно уменьшить и/или задержать развитие разных опухолей.
15. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
1. Режим палатный
2. Голод
3. Rp. Sol. Glucosae5 % - 400 ml
Sol. Insulini4 ЕД
Sol. Magnesii sulfatis25%-10 ml
Sol. Kalii chloride4%-10 ml.
D. S. Вводить в/в капельно 1 раз в день
Цель назначения: магния сульфата угнетающее влияет на нервно-мышечную передачу, оказывает успокаивающее действие на ЦНС, снижает АД при гипертонической болезни. Инсулин, что бы усваивалась глюкоза в клетками, для профилактики гипергликемии.
Rp. Sol. Natrii chloride0,9%-1000 ml.
Sol. Papaverini2%-2ml.
D. S. Вводить в/в капельно 2 раза в день
Цель назначения: Папаверина гидрохлорида - миотропный спазмолитический препарат, для расслабления мышц кишечники, что бы уменьшились спастические боли и улучшилось прохождение содержимого кишечника.
Rp. Sol. Proserini 1 ml.
D. S. Вводить п/к З раза в день
Цель назначения: Прозерин является синтетическим антихолинэстеразным веществом (миотропный спазмолитический препарат).
4. Гипертоническая клизма
5. Подготовка к операции и операция.
16. ДНЕВНИКИ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ
6. 04 2010 г. (пятые сутки после операции).
Температура утром и вечером 36,7°С
Пульс 92 в минуту, АД 130/90, ЧДД 16 в минуту
Жалобы на умеренные боли в месте операции.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Ограничен в передвижение из-за проведенной операции. Тошноты, рвоты нет. Живот не увеличен, мягкий умеренно болезненный в зоне вмешательства. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации нет, признаков разрушения брюшины нет. Кишечные шумы выслушиваются. Стул скудный. Мочеиспускание не нарушено. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 400 мл.
Назначения: Режим палатный, смена повязки, стол №15
7. 04 2010 г. (шестые сутки после операции).
Температура утром и вечером 36,6 °С
Пульс 86 в минуту, АД 120/90, ЧДД 14 в минуту
Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Ограничен в передвижение. Живот не увеличен, мягкий умеренно болезненный в зоне вмешательства, участвует в дыхание. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации, расхождения шва нет. Стула не было. Диурез не нарушен. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 400 мл. Физиологические отправления в норме.
04 2010 г. (седьмые сутки после операции).
Пульс 87 в минуту, АД 120/80, ЧДД 16 в минуту
Жалобы не предъявляет.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание: ясное. Положение активное. Живот не увеличен, мягкий, участвует в дыхание. В области шва, гиперемии кожи, резкой болезненности при пальпации, расхождения шва нет. Повязка сухая. По дренажу отделяемое серозно-геморрагическое, объемом 200 мл. Физиологические отправления в норме.
17. ЭПИКРИЗ
Б. С. Е., 59год.
Проходит лечение в 4 гор. больнице г. ________ хирургическом отделение на 2 этаже. Больной поступил в стационар 29 марта 2010 года, в экстренном порядке, выписан 14 марта 2010 года. Поставлен клинический диагноз: Мезенхимома забрюшинного пространства, рецидив, ИБС, стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь, мочекаменная болезнь.
Из анамнеза: больной в 2007г перенёс операцию по поводу острой кишечной непроходимости из-за мезенхимомы забрюшинного пространства. При поступление были выявлены признаки острой кишечной не проходимости (живот умеренно вздут, в области послеоперационного рубца имеется выпячивание; перкуторно тимпанит по ходу толстой кишки, при пальпации умеренно напряжен, болезненный во всех отделах; пальпируется плотное, слабо болезненное образование, занимающее всю брюшную полость;. per rectum: на перчатке кала нет.). На основании проведенных исследований (УЗИ и КТ брюшной полости) можно утверждать, что кишечная непроходимость, вследствие, рецидива мезенхимомы забрюшинного пространства. 1 марта 2010г. был прооперирован в плановом порядке, вследствие чего выделена опухоль доброкачественного характера. Послеоперационный период проходил без осложнений. Прогноз: Не благоприятный, так как возможен повторный рецидив и операция, которая сама по себе опасна. Для исключения этого осложнения необходимо соблюдать режим питания (6-5 разовое, с исключением канцерогенных веществ); прекратить курить, употреблять алкоголь, т.е. избавиться от вредных привычек; регулярное наблюдение у онкологов и специалистов в поликлинике по месту жительства.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Патология: Учебник, 1 т. Под ред. В.А. Череншнева и В.В. Давыдова - М., 2009 г. (с. 608).
2. Хирургические болезни: Учебник, 1 т. Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко - М., 2009 г. (с. 608).
3. Учебное пособие. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. А.В. Струтынский, А.П. Баранов. М., 2008.
Страницы: 1, 2
