Для патологоанатомического диагноза сибиреязвенного сепсиса важны следующие морфологические признаки: кожные изменения по типу карбункула; лимфаденит с серозно-геморрагическим и некротическим характером воспаления; геморрагический медиастинит с вовлечением органов и клетчатки средостения; плеврит, перикардит. В брюшной полости-участки геморрагического пропитывания стенки кишки, геморрагический мезаденит, серозно-геморрагический выпот. При сибиреязвенном менингоэнцефалите выпуклая часть полушарий головного мозга как бы покрыта чепчиком темно-красного цвета; в веществе мозга-кровоизлияния. Выражены морфологические признаки инфекционно токсического шока - полнокровие капилляров, стаз, периваскулярные кровоизлияния. В экссудате при микроскопировании обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные микробы.
1.1.5 Лечение
Этиотропная терапия комплексно проводится антибиотиками (пенициллин, цефалоспорины, левомицетин, тетрациклиновыепрепараты) и противосибиреязвенным иммуноглобулином. Для лечения больных кожной формой назначают пенициллин (2000000-4000000 EL ( в сутки), тетрациклин 1,22,0 г, эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, левомицетин 2,0-3,0 г в сутки и иммуноглобулин 20-80 мл (в зависимости от тяжести). При подозрении на развитие сепсиса вводят внутримышечно и внутривенно пенициллин в суточной дозе до 16000000-20000000 EL (в сочетании с цефалоспоринами (цепорин, кефзол) до 6,0 г в сутки и иммуноглобулин (75-100 мл в вену). Тяжелое течение болезни требует проведения интенсивной терапии, направленной на устранение токсикоза и преодоление инфекционно-токсического шока и метаболических нарушений (гемодез, полиглюкин, солевые буферные растворы, салуретики, кортикостероидные гормоны в больших дозах, сердечные гликозиды, допамин, оксигенация). Быстро нарастающий плевральный выпот резко нарушает дыхательную функцию легких, что требует постоянного контроля за уровнем экссудата и его систематического удаления.
2. Вирусные болезни
2.1 Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - тяжелая инфекционная болезнь, протекающая с выраженными инфекционно-токсическими и геморрагическими проявлениями, поражением почек и развитием острой почечной недостаточности, с длительной утратой трудоспособности и высокой летальностью. /9/ 2.1.1 .Этиология и эпидемиология.
Возбудители принадлежат к роду Hantavirus семейства Bunyaviridae. Они представлены несколькими патогенными для человека видами (сероварами), из которых на территории России выявлено не, менее трех. Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются при низких температурах.
ГЛПС - природно-очаговая болезнь, широко распространенная на значительной части территории Дальнего Востока и в большинстве областей европейской части Российской Федерации, а также в странах Европы и северо-востока Азии, болезнь обнаружена на американском и африканском континентах. Источник инфекции- многие виды мышевидных грызунов (как дикоживущих, так и домовых), у которых инфекция протекает бессимптомно и длительно. Вирус выделяется главным образом с мочой. Человек заражается преимущественно воздушно-пылевым путем при земляных и хозяйственных работах. Описаны многочисленные случаи заражения людей в лабораторных условиях при образовании аэрозоля. Возможно также заражение алиментарным путем при употреблении контаминированных экскретами грызунов продуктов и контактным путем при попадании вируса на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Достоверные случаи заражения при контакте с больным человеком не известны. Восприимчивость к инфекции во всех возрастных группах достаточно высокая. Группу повышенного риска заражения ГЛПС составляют лица, связанные с пребыванием по роду занятий в лесистой местности, на полевых работах и т. п., однако заражение возможно также в условиях населенных пунктов, том числе и в Крупных городах. Максимум естественной заболеваемости приходится на летне- осенние месяцы и начало зимы. /20/
2.1.2 Патогенез и клиника
В основе патогенеза ГЛПС лежит стенок мелких сосудов с повышением их ломкости, плазмореей и кровоизлияниями в окружающие ткани. Возникают диффузные нарушения микроциркуляции с развитием инфекционно-токсического шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, с кровоизлияниями и кровотечениями. Наиболее выражены изменения в почках, надпочечниках, в гипоталамическом отделе головного мозга, в слизистых оболочках кишечника и других полых органов.
2.1.3 Инкубационный период
Длительностью от 7 до 48 дней. Болезнь характеризуется четкой цикличностью течения. Можно выделить следующие клинические периоды: начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический. Начало болезни, как правило, острое, бурное. Лихорадка высокая, в пределах 38,5400С ремиттирующего или неправильного типа. Интенсивная головная и мышечная боль, жажда, иногда небольшой кашель.
Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемированы - кожа шеи, верхней части грудной клетки и слизистые оболочки - зева. Сосуды склер инъецированы, конъюнктива набухшая. Несколько позже ;могут появиться обширные кровоизлияния в склеры. Характерно кратковременное ухудшение зрения (нарушения микроциркуляции в сетчатке). Со 2-4-го дня болезни появляются боли в пояснице различной интенсивности (от неприятных ощущений тяжести до резко мучительных), служащие признаком начала олигурического периода болезни.
Температура снижается до нормы или субфебрильных цифр" на 4-7-й день болезни, однако в состоянии больного со снижением температуры улучшения не происходит, а, наоборот, продолжается ухудшение. Количество мочи уменьшается тем значительнее, чем тяжелее заболевание, вплоть до полной анурии'. Появляются тошнота, рвота, икота. У многих больных боли в животе, иногда значительной интенсивности с развитием симптоматики острого живота. Развиваются геморрагические проявления носовые кровотечения, макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже - желудочные, кишечные и маточные кровотечения. На коже - необильная петехиальная сыпь в верхней части груди, подмышечных, над- и подключичных областях. Со стороны нервной системы характерны сильная головная боль бессонница, иногда делириозное состояние, в наиболее тяжелых случаях - бульбарная симптоматика, стопорозное состояние с переходом в кому; спинномозговая жидкость не изменена. Артериальое давление снижено, но на высоте олигурического периода может отмечаться гипертензия. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. При развитии инфекционно - токсического шока -резкая гипотония, тахикардия, цианоз. Отеков не бывает.
Симптом Пастернацкого резко положительный. Во избежание надрыва коркового вещества почки его следует выявлять не поколачиванием , а надавливанием пальцем, в костовертебральной точке. При систематическом исследовании мочи выявляются массивная, но кратковременная протеинурия, и икрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности. В крови значительно нарастает содержание остаточного азота, мочевины креатинина. Возможно развитие уремии, признаками которой являются нарастающая бледность покровав, сонливость, частая рвота, с переходом в кому. Тяжесть состояния больного определяется в большинстве случаев поражением почек, в особо тяжелых случаях сочетающимся с развитием инфекционно-токсического шока и сосудистой недостаточности, а также с наличием менингоэнцефального синдрома и массивными кровотечениями. Тяжелым осложнением является надрыв коркового вещества и капсулы почек с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Клиническими признаками этого состояния являются резкое усиление болей в пояснице и животе на стороне надрыва, т. е. признаки острого внутреннего кровотечения. Другие осложнения острая сосудистая недостаточность (коллапс), отек легких, кровоизлияния в мышцу сердца, вещество мозга, другие органы, эклампсия, пневмония.
Картина крови на высоте болезни - значительный лейкоцитоз (до 20,0. 109 и выше), нейтрофилез с резким сдвигом ядерной формулы до миелоцитов, появление плазматических клеток, умеренное снижение числа тромбоцитов.
Течение болезни -преимущественно тяжелое и среднетяжелое. Наряду с этим во время вспышек выявляются легкие и стертые случаи без явлений интоксикации и геморрагических проявлений, с быстро исчезающими признаками поражения почек.
2.1.4 Диагностика
Основанием для диагноза ГЛПС является характерное сочетание в клинике лихорадки и интоксикации, симптомов поражения почек с острой почечной недостаточностью и геморрагических проявлений; характерно кратковременное нарушение, зрения. Из лабораторных показателей следует учитывать изменение картины крови, быстрое изменение в моче, нарастание азотистых шлаков в крови. Специфическая (преимущественно ретроспективная) диагностика осуществляется серологическими методами в остром периоде болезни возможно обнаружение вирусного антигена с помощью ИФ.
При постановке патологоанатомического диагноза отмечают увеличение размера почек, массивные кровоизлияния под капсулу, иногда ее разрывы. Характерен вид почек на разрезе - бледная набухшая желтовато-серая кора и темно-вишневого цвета мозговой слой. Имеются крупные и мелкие кровоизлияния в разных органах. При гистологических исследованиях - отечно-деструктивные и некробиотические изменения мелких сосудов.
2.1.5 Лечение
Этиотропная терапия не разработана. Медикаментозное лечение имеет патогенетическую направленность. Режим на высоте клинических проявлений - строгий постельный. Питание полноценное без ограничения белковых продуктов и поваренной соли. Обильный прием жидкости. В начальном периоде -антитоксическая терапия (гемодез, изотонический раствор хлорида натрия в вену). При развитии инфекционно-токсического шока и острой сосудистой недостаточности глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды. С наступлением олигурического периода ограничивают введение жидкости с учетом ее баланса, вводятся кортикостероидные препараты (0,5-1 мг/кг массы тела), антигистаминные препараты, 2,4 % раствор эуфиллина для форсирования диуреза. Нарастание признаков острой
почечной недостаточности и анурия на протяжении более Одних суток служат показанием для проведения экстракорпорального гемодиализа. При тяжелых кровотечениях - викасол, переливание одногруппной крови.
2.1.6 Профилактика
Предупредительные мероприятия направлены в основном на истребление грызунов в местах, где имеются очаги ГЛПС, и на защиту людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо позаботиться о хранении пищевых продуктов в складах, не проницаемых для грызунов, мусор складывать в ящики, снабженные исправной крышкой. Полезно освободить территорию влзле жилья от валежника и вырубить бурьян и кустарник на площади радиусом до 100 м. При размещении в летних лагерях, на рыбалке следует выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна.
2.2 ВИЧ-инфекция
Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)-медленно прогрессирующее заболевание с многолетним размножением вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани, вызывающим нарушение иммунной и нервно- психической регуляции организма, которое приводит к гибели больного от поражений вторичного порядка, обусловливаемых нарастающим иммунодефицитом (СПИД).
2.2.1 Этиология и эпидемиология
Вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 году, чувствителен ко всем химическим агентам, допущенным для проведения дезинфекции. Погибает при температуре 560С за 30 минут, при кипячении - через одну минуту.
Вирус передается от человека к человеку преимущественно половым путем. Риск заражения увеличивается пропорционально, числу половых партнеров. Большая вероятность заражения существует при анальных сношениях. Заражение может произойти также при парентеральном введении крови, содержащей вирус при гемотрансфузиях, введении препарата крови, при микрохирургических манипуляциях инфицированными ВИЧ инструментами (последний путь особенно часто наблюдается при внутривенном введении препаратов наркоманами). Третий путь передачи - заражение ребенка от инфицированной матери в процессе беременности, родов и кормления грудью.
Другие пути передачи вируса не отмечены. В мире отмечается нарастающая пандемия ВИЧ-инфекции. Подъем заболеваемости происходит и в нашей стране.
2.2.2 Патогенез и клиника
Вирус-возбудитель обладает тропностью, к клеткам лимфоидного ряда, имеющим на поверхности рецептор CD4, Т-лимфоцитам-хелперам, макрофагам и др., обнаружен также в ткани мозга. Вероятно, поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем происходит подавление иммунитета. Длительное время сдвиги иммунитета имеют еще компенсированный характер, но неотвратимо наступает декомпенсация, клинически проявляющаяся снижением сопротивляемости к ряду микроорганизмов, преимущественно условно-патогенных, или возникновением злокачественных опухолей нескольких специфических типов. Прямое поражающее воздействие вируса имеет, по- видимому, более существенное значение в патогенезе, чем дефект иммунитета.
2.2.3 Инкубационный период
Инкубационный период продолжается от 3-х дней до нескольких месяцев. В клинической картине инфекции ВИЧ можно выделить 3 периода: первичных проявлений, вторичных проявлений и период поражений. Первые клинические проявления, связанные с диссеминацией ВИЧ, начинаются с увеличения лимфоузлов, (часто с повышением температуры), а также сопровождаются фарингитом, диареей, полиморфной сыпью, увеличением печени и селезенки, серозным менингитам и энцефалитам. Продолжительность острых проявлений от нескольких часов до полутора месяцев, возможны рецидивы. В крови в этот период отмечаются лимфоцитоз и нейтропения, реже - лимфопения. Специальными исследованиями в крови можно обнаружить вирус или его. антиген, а через 1-2 недели от начала острых проявлений-антитела к ВИЧ. Для периода вторичных проявлений характерны нарушения>-вызываемые самим агентом ВИЧ. Наиболее заметным симптомом является генерализованная лимфаденоиатия. Возможно появление поражений нервной системы - чаще в виде диффузного подострого энцефалита, клинически проявляющегося нарастающей деменцией. В этот период увеличивается количество иммуноглобулинов крови, снижается абсолютное количество Т-лимфоцитов- хелперов, характерно снижение интенсивности специфических кожно-аллергических реакций (Манту и др.).
Период поражений начинается с того момента, когда впервые клинически отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета. Чаще всего это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относятся: простой и опоясывающий герпес шанкроформная, фурункулез и т. д. Эти вторичные заболевания могут носить вначале эпизодический, а затем -рецидивирующий характер. В ряде случаев отмечаются длительная лихорадка и похудание, могут появиться первые элементы саркомы Капоши. Прогрессирование дефицита иммунитета обусловливает нарастание тяжести вторичных поражений. Развивается состояние, обозначаемое как СПИД.
2.2.4 Диагностика
Наиболее типичными заболеваниями, позволяющими заподозрить СПИД, являются: пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, распространенный кандидоз пищевода, -трахеи, легких; внелегочные поражения криптококком; криптоспоридиоз, с длительной диареей; множественные язвы с затяжным течением, изъязвления слизистых и кожи, вызванные вирусом простого герпеса; токсоплазменное и цитомегаловирусное поражение мозга у пациентов старше одного месяца; пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; прогрессирующая - многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет. Эти процессы настолько характерны, что при отсутствии других причин для снижения иммунитета (длительная стероидная терапия, бластоматозные заболевания,- врожденный иммунодефицит) сочетание перечисленных поражений позволяет ставить диагноз «СПИД» до лабораторного подтверждения.
Другими заболеваниями, указывающими на большую вероятность СПИД, но требующими обязательного лабораторного подтверждения, являются: сепсис, пневмония, менингит, остеомиелит, артрит, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит),.вызванные гемофилами, стрептококками (включая пневмококки) или другими гноеродными бактериями; все внелегочные поражения, вызванные микобактериями туберкулеза; генерализованные: формы сальмонелл еза; микоз, гистоплазмов с внелегочным поражением; ,саркома Капоши и лимфома .мозга и другие лимфомы иммунобластические саркомы. К этой группе заболеваний относятся и специфические для ВИЧ поражения: подострый энцефалит и истощение без иных объективных причин.
В случае обнаружения любого из перечисленных синдромов и заболеваний показано исследование сыворотки крови на наличие антител к ВИЧ, которые сохраняются вплоть до летального исхода (хотя их титр в последние недели жизни может снижаться).
Предварительное исследование проводится с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяются более специфичным методом иммунного блоттинга. Выделение вирусах выявление вирусного антигена имеют ограниченное применение. Исследования показателей иммунитета позволяют охарактеризовать дефект иммунитета, но имеют второстепенное диагностическое значение.
2.2.5 Лечение
При лечении ВИЧ-инфекции эффективно применение азидотимидина, блокирующего репликацию вируса. Имеются "также сведения о некоторой активности и других противовирусных препаратов. Однако все эти средства вызывают лишь временное улучшение состояния. /16/
Лечение вторичных поражений осуществляется с учетом их этиологии И также обычно дает временный эффект.
2.2.6 Профилактика
Единственным методом профилактики инфекции ВИЧ является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и использованию презервативов (кондомов).
Вакцины не разработаны.
В качестве противоэпидемических мероприятий применяется "обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 :месяцев, советских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 месяца, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток) , а также обследование, проводимое по клиническим показаниями, и обследование беременных, проводится 'тестирование контактных лиц и анонимное обследование. В Российской Федерации предусмотрено уголовное наказание за действия, связанные с угрозой заражения, или умышленное заражение ВИЧ.
Литература
1. Малый В.П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. — ISBN 978-5-699-31017-3
2. В.И Покровский "Инфекционные болезни и эпидемиология", 2007
3. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. – М.: Просвещение, 2005
4. Г.Н., Астафьева Н.В., Ющук Н.Д. - Инфекционные болезни, - М.: Топ-книга, 2007
5. Лобанова Т.П., Кихтенко Н.В Сибирская язва. М.: Эксмо, 2009
6. В.М. Жданов Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1991
7. А.В. Воробьев - Микробиология. М.:Медицина, 1995
Страницы: 1, 2
