Министерство Здравоохранения Российской Федерации
Спасский филиал КГОУСПО
"Владивостокский базовый медицинский колледж"
Курсовая работа
Тема: "Пульпит (pulpitis)"
Специальность 06010551 "Стоматология".
Дисциплина "Терапевтическая стоматология".
Выполнила: Сахарюк Юлия Геннадьевна
Руководитель: Ямкач Ольга Николаевна
2006-2007 учебный год
Содержание
Воспаление пульпы
Этиология пульпита
Классификация пульпита
Патогенез пульпита
Патологическая анатомия пульпита
Клинические проявления пульпита
Острые формы пульпита
Острый очаговый пульпит (pulpitis acuta fokalis)
Острый диффузный пульпит
Дифференциальная диагностика
Хронические формы пульпита
Состояние после частичного удаления пульпы
Лечение пульпита
Методика лечения пульпита с полным сохранением пульпы
Принципы проведения профессиональной чистки зубов
Список используемой литературы
Воспалительный процесс в пульпе - пульпит (pulpitis) - является результатом реакции тканей на различные раздражители. Пульпа зубов молодых людей с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях иногда даже слабые раздражители могут вызвать воспаления пульпы с вялым хроническим течением. В связи с этим при выборе метода лечения необходимо учитывать и возраст, и общее состояние организма больного (перенесенные и сопутствующие заболевания).
Причиной возникновения пульпита чаще всего является биологические агенты (микробы и их токсины), попадающие в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные трубочки с кровотоком и лимфотоком при острых инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах в окружающих зуб тканях через отверстие верхушки корня.
Начало воспаления связано с инфицированием поверхностных участков пульпы, прилежащих к кариозной полости, в дальнейшем микробы попадают и в корневую пульпу.
К воспалению пульпы может привести травма:
механическая
физическая
химическая
Механическая травма часто возникает в результате удара, нередко при этом
происходит обнажение пульпы или нарушение ее трофики в результате повреждения сосудисто-нервного пучка в области периодонта. Интенсивное стирание режущего края или жевательной поверхности коронки зуба может сопровождаться вскрытием полости зуба.
Термическое повреждение может иметь место при неосторожном препарировании кариозной полости, а также при несоблюдении режима препарирования поверхности коронки зуба с целью изготовления искусственной коронки.
К химическим факторам, которые могут вызвать воспалительный процесс в пульпе, относятся воздействия некоторыми лекарственными веществами (спирт, эфир и д. р), которыми врач обрабатывает кариозную полость.
Отсутствие или небрежное наложение изолирующей, а при глубоком кариесе - лечебной прокладки, использование тимола в качестве добавки к прокладочному материалу также может привести к пульпиту.
На переходе пульпы от нормального состояния к пульпиту условно можно различить три стадии: функциональных изменений, морфологических изменений и собственно воспаления.
На стадии функционально-химических изменений в компонентах пульпы наблюдается сдвиги, выявляемые с помощью биохимических и гистохимических методик. В частности, происходит снижение активности дыхательных ферментов, повышение активности кислой фосфатазы.
Стадия выраженных морфологических изменений характеризуется выраженной качественной перестройкой всех компонентов пульпы, заключающейся в изменении протеинообразования, транскапиллярного обмена, фагоцитоза, энергетического потенциала клеток пульпы. Количественная перестройка связана с увеличением числа макрофагов. плазмоцитов, нейтрофильных гранулотоцитов.
К факторам, оказывающим влияния на защитную функцию пульпы, относятся возраст, наследственность, полноценность питания, перенесенные и сопутствующие заболевания, гормональная активность, сенсибилизация, состояние тканей пародонта, интенсивность развития кариеса, степень функциональной жевательной нагрузки. Если раздражающие факторы не будут устранены или пульпа не справиться с действием повреждающего агента, процесс переходит в 3-ю стадию - собственно воспаления.
В патологоанатомической классификации А.И. Абрикосова (1914) при сходных терминах подразумевается различные формы острого и хронического воспаления.
Б.Н. Могильский и А.И. Евдокимов (1925) выделяли 4 группы изменений пульпы:
1) сосудистые расстройства (кровоизлияния, гиперемия);
2) воспаления: а) экссудативное (поверхностный пульпит, частичный пульпит серозный, общий гнойный пульпит);
б) пролиферативное (фиброзный пульпит, гранулематозный пульпит;
3) регрессивные процессы (атрофия пульпы, некроз, гангрена, нарушение обмена веществ, конкрементоз);
4) прогрессивные процессы (дентикли).
Эта классификация, охватывающая все изменения в пульпе, не получила широкого распространения из-за своей громоздкости.
Для практического врача больше подходят классификации, в основу которых положены клинические данные. Одна классификация такого рода была предложена Е.М. Гофунгом в 1927 году.
Острый пульпит:
Частичный;
Общий;
Общий гнойный;
Хронический пульпит:
Простой;
Гипертрофический;
Ганренозный.
Как известно, дифференцировать острое воспаление на основе характера экссудата очень трудно, ибо в основу диагностики кладутся субъективные ощущения больного. Кроме того, по данным ряда авторов, симптомы пульпита, характерные для серозных или гнойных форм, встречаются в самых разнообразных сочетаниях и исключают возможность точной диагностики. В Московском медицинском стоматологическом институте им. Н.А. Семашко (ММСИ) принята следующая классификация:
Очаговый;
Диффузный;
Хронический:
Фиброзный;
Гангренозный;
Обострение хронического.
Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.
При воспалении пульпы в ней отмечается комплекс функциональных и структурных изменений, тесно связанных между собой и развивающихся в известной последовательности. Воспаление вначале носит характер острого пульпита. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.
В стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков:
Альтерацию;
Экссудацию;
Пролиферацию;
Нарушение обмена веществ.
Острое воспаление пульпы характеризуется как реакция гиперергического типа. Пусковым механизмом является повреждение компонентов пульпы: клеток, межклеточного вещества, волокон, сосудов. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата. Если серозный экссудат трансформировался в гнойный, он может рассосаться. Но это явление наблюдается очень редко.
Чаще через 6-8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к кариозной полости. В этой зоне происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов с очаговым скоплением их. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз. Следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы; наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. По окружности абсцесса наблюдается серозное воспаление пульпы, постепенно стихающее к периферии. Такое состояние соответствует острому пульпиту.
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии. В первой стадии часть коронковой пульпы, обычно по окружности абсцесса, превращается в грануляционную ткань, обильно пронизанную лимфомакрофагальными инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, резкому увеличению числа волокнистых элементов пульпы. Создается предрасположенность к петрификации пульпы.
Прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) в стадии острого диффузного пульпита создает условия для перехода острого воспаление в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности. В глубоких слоях пульпы можно наблюдать отечность, дистрофические изменения клеточных структур, сетчатую дистрофию.
Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани. Чаще всего он является исходом острого очагового, реже - острого диффузного пульпита.
При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон, очаги гнойного воспаления.
При электронно-микроскопическом изучении обнаруживается зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец в основном веществе. Клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается наблюдать изменения всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы выглядят отечными.
Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.
Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.
Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.
Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразования.
При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.
Страницы: 1, 2, 3
