ГОУ ВПО УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра хирургических болезней стоматологического факультета
Курсовая работа
«Консервативное лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей»
2010 год.
Введение
Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей – прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в просвете глубоких вен нижних конечностей, довольно распространенное заболевание, наблюдаемое как в амбулатории, так и в стационарах. Главная опасность этого заболеваний – тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25–37% больных. Установлено, что тромбоз глубоких вен редко встречается у абсолютно здоровых людей. За последние десятилетие отмечается увеличение числа тромбозов за счет увеличения числа операций, расширением показаний к их выполнению, применение общего наркоза с миорелаксантами, увеличение доли пожилых пациентов с выраженной сопутствующей патологией. Именно за счет этого изучение, разработка и внедрение в практику методов консервативного лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей является одной из важнейших задач в сосудистой хирургии. Целью данной курсовой работы является рассмотрение основных методов консервативного лечения, сравнение результатов лечения препаратами разных групп и механизмов действия, будут рассмотрены различные варианты комбинации препаратов, позволяющие наиболее эффективно лечить тромбоз глубоких вен, результаты которого позволят избежать оперативного лечения, что немаловажно особенно для пациентов пожилого возраста, составляющих основную массу из общего числа страдающих вышеозначенным заболеванием.
1. Этиология и патогенез возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей
1.1 Факторы риска и причины возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей
В развитии острого венозного тромбоза наиболее частыми факторами риска являются:
1. Возраст: После 40 лет через каждые 10 лет риск тромботических осложнений удваивается. По данным Р. Hansson (1997г.), частота венозных тромбозов у мужчин составляет 0,5% в возрасте до 50 лет; 0,9% – 54 года; 1,3% – 60 лет; 2% – 67 лет; 4,5% – 75 лет и 3,8% – 80 лет. Это происходит в связи со склерозом венозной стенки и стазом крови в глубоких венах. Рецидив венозных тромбозов в течение 12 месяцев по данным различных авторов составляет от 4% до 27 (8,9)
2. Операция: Характер, травматичность и продолжительность хирургических операций особенно в зоне венозных сплетений и крупных вен играют основную роль. Травма тканей, кровопотеря, нарушение микроциркуляции, стресс, длительный наркоз с релаксацией мышц приводят к активации тканевых факторов свертывания крови, выбросу большого количества тромбопластина, активации внутрисосудистых факторов свертывания, уменьшению активаторов плазминогена и снижению фибринолитической активности крови. С другой стороны, релаксация мышц при эндотрахеальном наркозе приводит к стазу крови. С учетом этих факторов опасность тромботических осложнений удваивается с каждым часом операции.
3. Переломы костей нижних конечностей: Политравма и иммобилизация часто вызывают тромбоз глубоких вен. Так, при переломах костей голени тромбоз глубоких магистральных вен и их притоков наблюдается у 60–70% пострадавших. Поступление большого количества тромбопластина из размозженных и травмированных мышц и тканей, нарушение оттока из-за гематомы и отсутствие мышечных сокращений, замедление кровотока и стаз при длительной иммобилизации способствуют развитию тромбоза в венозном русле.
4. Варикозное расширение вен нижних конечностей: Возникновение тромбоза в варикозно расширенных венах называется варикотромбофлебитом. Это самая распространенная форма тромбофлебита подкожных вен. При варикозном расширении вен имеются все условия для развития тромбоза: изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, деформация и расширение, несостоятельность клапанов, турбулентность кровотока, легкая ранимость, статические перегрузки приводят к развитию флебита, тромбофлебита и перифлебита, которые носят асептический характер. Восходящий тромбофлебит еще одна причина возникновения тромбоза глубоких вен.
5. Ожирение: Достоверно установлено, что у больных ожирением чаще развиваются тромбоэмболические осложнения, при III–IV степени ожирения после 40 лет их риск увеличивается в 5 раз.
6. Наличие онкологических (злокачественных) новообразований: Склонность к внутрисосудистому тромбообразованию известна давно. Еще в 1865 г. Trouseau описал мигрирующий тромбофлебит у больного злокачественной опухолью. Тромбоз глубоких вен (флеботромбоз) без особой на то причины является поводом для обследования больного на наличие злокачественной опухоли. Наиболее часто флеботромбоз возникает при аденокарциномах, которые продуцируют муцин (опухоли поджелудочной железы, легких, желудка, толстой кишки, яичников). Кроме того, флеботромбоз часто возникает при опухолях головного мозга, лейкемии, миеломной болезни. Риск тромбоза и тромбоэмболии у онкологических больных после операции в 2–3 раза больше, чем у общехирургических больных при аналогичных операциях.
7. Длительный постельный режим: особенно при нарушении мозгового кровообращения, политравме, ожогах, после длительных операций является частой причиной тромбообразования в венах нижних конечностей.
8. Недостаточность кровообращения II–III степени с отеками конечностей и гипокинезия.
9. Антифосфолипидный синдром: В основе этой болезни лежит выработка антител (IgG и IgM) к фосфолипидам: фосфатидилсерину и кардиолипину. Выраженная гиперкоагуляция при этом синдроме приводит к образованию тромбов как в артериальной, так и в венозной системе.
10. Беременность и роды: Длительная статическая нагрузка, физиологическая дилатация вен нижних конечностей и таза с изменением гемодинамики, особенно на фоне уже имеющейся патологии вен, представляют большую угрозу развитию тромбоза и эмболии легочной артерии. Частота летальных исходов при родах и после них от тромбоэмболии легочной артерии составляет 1–3 на 100 000 родов (M. Toglia и соавт., 1996).
11. Терапия эстрогенами (прием противозачаточных лекарств).
12. Гиперкоагуляционные синдромы: коагулопатии, характеризующиеся определенными клиническими и преимущественно лабораторными признаками повышенного (ускоренного) свертывания крови при отсутствии образования тромбов. При этом не наблюдается образования тромбов ни в артериальной, ни в венозной системе, ни в микроциркуляторном русле. Однако при этом регистрируется состояние повышенной готовности циркулирующей крови к свертыванию. В условиях дисбаланса противосвертывающей системы механизмы свертывания крови активируются и происходит тромбообразование, в случае образования тромба в системе глубоких вен нижних конечностей возникает их тромбоз.
13. Травмы сосудов (бытовые, производственные, дорожно-транспортные, огнестрельные).
14. Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, эндартериит, васкулиты, системные аутоиммунные заболевания).
15. Переохлаждение, перепады температуры, обезвоживание.
16. Временное нарушение адекватного кровотока в сосудах (длительные путешествия, неудобное положение нижних конечностей при длительной езде, полетах на самолете).
17. Вирусные и бактериальные инфекции, которые часто приводят к повреждению эндотелия токсинами.
18. Тромбозы вен в анамнезе.
В некоторых случаях тромбозы глубоких вен проходят без острых клинических проявлений, а только через 10–15 лет развиваются симптомы посттромбофлебитического синдрома.
Часто больные с тромбозом глубоких вен не могут указать причину, которая привела к этому состоянию, и недоумевают, как на фоне общего благополучия могла возникнуть болезнь. Если более длительно проследить образ жизни пациента до заболевания, то в большинстве случаев можно выяснить довольно существенные погрешности в питании, режиме дня, небольшие травмы и неудобные положения тела, которые прошли для больного незаметно, но способствовали развитию заболевания.
Острому глубокому тромбозу очень часто предшествуют: острые респираторные заболевания дыхательных путей, тонзиллиты, аллергические состояния, переохлаждения, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, никотином.
Особенно подвержены острому тромбозу глубоких вен лица пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими поражениями артерий, недостаточностью кровообращения, другими хроническими и аллергическими заболеваниями.
1.2 Механизм возникновения и развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей
Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени – в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.
Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования – они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептическому лизису.
Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновременно протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, смещение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (организация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных узких каналов. Вследствие организации тромба происходит разрушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.
Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направлении.
Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо-образования в неизмененную общую бедренную вену с образова-нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конечности.
При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распространяется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении – в бедренные вены. Тромбоз может наступить в любом сегменте вены – изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продолжению.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
