Оглавление
Оглавление 1 Литературный обзор 2 Введение 2 1. Классификация и проявления климактерического периода 3 2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса 6
2.1. Изменения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в климактерическом периоде 10 3. Механизм развития климактерического синдрома 15
3.1.Изменение ЦНС и её вегетативных отделов при климактерическом синдроме 15
3.2. Изменение гипоталамо-гпофизарно-яичниковой системы при климактерическом синдроме 17
3.3. Изменение нейромедиаторного обмена при КС с психоэмоциональными нарушениями 18
3.4. Изменение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при климактерическом синдроме 20
3.5. Изменение гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при климактерическом синдроме 21 4. Изменения липидного обмена с возрастом 23
4.1. Изменение резервно-энергетического фонда липидов с возрастом 23
4.2. Изменение липидов плазмы крови 24
4.3. Изменение липидов мембран при старении 27 Литература 31
Литературный обзор
Введение
Климактерический период в целом можно рассматривать как период сложной возрастной перестройки в первую очередь нейрогуморальной регуляции связанной с угасанием репродуктивной функции. Климактерический период (КП) возникает как у женщин, так и у мужчин, но у мужчин он наступает позже, развивается медленнее. У женщин же КП протекает раньше острее, и гораздо ярче выражен [Фролькис В.В., 1982, 1988], что обуславливает удобство его исследования.
Климактерический период у женщины наступает в возрасте 45-50 лет. Особенностью этого периода является то, что наряду с выключением репродуктивной функции в это время развиваются возрастные и патологические изменения во многих органах и тканях, возникают и проявляются многие заболевания: доброкачественные и злокачественные опухоли, психозы и неврозы, ожирение нарушение функции эндокринных желёз, вегето-сосудистые расстройства и многое другое [Крымская М.Л., 1989; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1995; Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998; Потёмкин В., 1999; и др.]. Симптомы этих заболеваний сходны с проявлениями КП и старения в целом, что затрудняет диагностику этих заболеваний. Кроме этого, физиологическое «прохождение» КП предохраняет от многих возрастных нарушений обмена и функций в будущем, патологическое течение КП напротив ухудшает качество жизни и предрасполагает к развитию различных заболеваний в последующем.
Отсюда с необходимостью следует, что возникновение климакса и развитие возрастных патологических процессов связано причиной и зависит от общих факторов [Дильман В.М., 1968], т.е. объединены одним механизмом – механизмом старения. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении проблемы старения, в связи с большой сложностью проблемы, остаётся множество неясных вопросов и не существует до сих пор общепринятых представлений о закономерностях возрастных изменений. В связи с общностью механизмов развития и яркостью проявлений, климактерический период является удобной моделью изучения этих закономерностей, анализ процессов происходящих в период возрастной перестройки, позволяет установить, почему организм изменяется с возрастом [Фролькис В.В., 1982]. С возрастом наибольшим изменениям подвержен липидный обмен, всё это и определило тему данного исследования.
1. Классификация и проявления климактерического периода
Весь климактерический периода разделяется на три периода: пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.
Пременопауза – это период жизни женщины, в котором происходит снижение функции яичников, и проявляются клинические симптомы патологического течения КП. Он начинается обычно после 45 лет, и длиться от двух до шести лет [Крымская М.Л., 1989], заканчиваясь менопаузой.
Менопауза – это последняя менструация, после которой происходит стойкое прекращение менструальной функции. Менопауза определяется ретроспективно, через 1 год после последней менструации.
Постменопауза – это временной промежуток в жизни женщины от менопаузы до стойкого прекращения гормональной функции яичников. Длительность постменопаузы, по мнению Крымской М.Л. от 5 до 10 лет [Крымская М.Л., 1989], По мнению большинства исследователей, занимающихся проблемой КП, этот период длиться до конца жизни женщины, т.к. некоторая гормональная активность яичников обнаруживается у женщин старше 90 лет.
В современных условиях, в связи с увеличением общей продолжительности жизни и улучшением социально-бытовых условий время наступления менопаузы отодвинулось на 5 – 8 лет, по сравнения с началом века. Средний возраст наступления менопаузы в России в настоящее время составляет 46 лет 8 месяцев, и поэтому практически 1/3 своей жизни женщина проводит в состоянии постменопаузы [Вихляева Е.М., 1987, 1997].
Для удобства выделяет период максимальных клинических проявлений – период перименопаузы, охватывающий временной промежуток пременопаузы и один год постменопаузы [Сметник В.П., 1995, 1997; Вихляева Е.М., 1998].
По клиническим проявлениям различается физиологическое и патологическое течение КП. Данные по частоте патологического течения КП крайне разнородны от 35% [Крымская М.Л., 1989] – 40% (Слепышева Э.И., Лопырина Г.А., 1986) до 84,2% (Greenblat R., Heithecker R., 1986), в среднем составляя 30 – 45% (Ткачеко Н.М., Ильина Э.М., 1984).
При патологическом течении КП выделяют три группы расстройств:
I группа – ранние расстройства: а) Вазомоторные симптомы – приливы жара, озноба, повышенная потливость, головные боли, сердцебиения. б) Эмоционально-психические нарушения – раздражительность, сонливость, беспокойство, понижение настроения вплоть до депрессии, снижение внимания, забывчивость и др.
Симптомы этой группы составляют сущность климактерического синдрома (КС), который проявляется у 40 – 60% женщин климактерического периода (Сметник В.П., 1997).
II группа – средневременные расстройства: а) Урогенитальные симптомы – сухость, боль, зуд в области наружных половых органов, цисталгии, недержание мочи. б) Поражение кожи и её придатков – сухость, ломкость, появление морщин.
III группа – поздние обменные нарушения:
Остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (Сметник В.П., 1995, 1997).
Кроме этого по клиническим проявлениям выделяют три формы климактерического синдрома.
Типичная форма КС – характеризуется проявлением только вазомоторных нарушений.
Атипичная форма КС – сочетание вазомоторных и психоэмоциональных нарушений.
Сочетанная форма КС – возникает у больных с уже имеющейся патологией: гипертонической болезнью, сахарным диабетом, заболеваниями сердечно- сосудистой системы и др. (Крымская М.Л., 1989).
Таким образом, целью данного исследования является изучение липидного обмена у больных с патологическим течением климактерического периода, атипичной формой климактерического синдрома, ранними психо-эмоциональными расстройствами, что объединяется под понятием «климактерический невроз», в связи с яркостью клинических проявлений. Климактерический невроз в психиатрии обозначается как – неврозоподобное состояние на фоне климакса (МКБ – 9), и чаще всего выражается в виде депрессивных расстройств (Тювина Н.А. и др., 1993).
Климактерический невроз возникает примерно у 30% женщин с климактерическим синдромом (Снежневский А.В., Орловская Д.Д., ). Особенностью климактерического синдрома является черезвычайная лабильность высшей нервной деятельности – раздражительность, неадекватные реакции на обычные бытовые раздражители, снижение настроения вплоть до депрессии, нарушение сна, снижение внимания, забывчивость и т.д. – проявления подобные нарушениям развивающимся при дисстрессе или синдроме дезадаптации, соответствую третьей фазе общего адаптационного синдрома – фазе истощения (Дильман В.М., 1968; Селье Г., 1982; Тигранян Р.А., 1988).
Часто КС сочетается с повышением массы тела, существует и обратная зависимость, так у женщин с повышенной массой тела КС развивается чаще, раньше и протекает тяжелее. Так у женщин с ожирением и повышением уровня фолликулостимулирующего гормона снижение функции яичников наступает в среднем на 4 года раньше обычного (Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983).
Распостранённость отдельных симптомов климактерического невроза у женщин 45 – 50 лет составляет: раздражительность – 92%, утомляемость – 88%, снижение настроения – 88%, нарушение памяти – 64%, бессонница – 51%, истерические припадки – 42%, прибавка веса – 61% (Neugarten B., Kraires R., 1965).
Всё это указывает на взаимосвязь механизмов развития климактерического невроза, климакса и старения, несмотря на то, что некоторые авторы это отрицают – «ни климактерический невроз, ни приливы не имеют прямого отношения к самому механизму климакса» (Дильман В.М., 1968, с.90).
2. Возрастные изменения при физиологическом течении климактерического периода. Механизм развития климакса
Как уже отмечалось выше, климакс является проявлением возрастных изменений в организме женщины, поэтому описание развития климактерия невозможно без описания механизмов самого старения.
Старение является одной из самых сложных научных проблем, по которой сделано огромное количество работ, выдвинуто колоссальное количество гипотез и теорий старения, но до настоящего времени остаётся множество неразрешённых вопросов и нет конкретного механизма, который бы отвечал на все вопросы и объяснял бы все проявления старения.
Все существующие к настоящему времени теории старения можно разделить на три большие группы:
Метаболические (клеточные) – в которых старение рассматривается как повреждение в течение времени различных клеточных молекулярных структур (нуклеиновых кислот, мембран, субклеточных органелл – митохондрий, лизосом и т.д.), накопление вредных метаболитов – липофусцин, продукты перекисного окисления липидов, белков, нуклеиновых кислот и т.д.
Регуляторные – нарушение систем регуляции на всех уровнях – центральном, на уровне эффекторных органов, системах связи, связанное со снижением надёжности кибернетических систем, накопления шумовой информации, систем саморегуляции (адаптации) и т.д.
И, наконец, теории генетически запрограммированного старения и смерти.
Все эти теории в свою очередь по механизму действия этиологических факторов можно разделить на две большие группы: онтогенетическую – старение, как продолжение развития (Дильман В.М., 1986), и стохастическую – старение от действия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов (теории износа, накопления повреждений и др.) (Войтенко В.П., 1985).
Целью настоящего исследования не служит разбор всех теорий старения, поэтому здесь будут приведены лишь общие данные, и данные, относящиеся непосредственно к теме исследования. Следует отметить, что разделение регуляторных и клеточных теорий старения нецелесобразно, искусственно. Так нельзя себе представить, чтобы регуляторные изменения, например изменение секреции гонадотропных гормонов не приводило бы к биохимическим изменениям на уровне периферических органов, и наоборот, Именно биохимические изменения клеток гипофиза и гипоталамуса, т.е. к изменению регуляции. В условиях целостного организма старение является сложным сплавом их собственных возрастных изменений и регуляторных влияний (Фролькис В.В., 1982). При всём многообразии клеток многоклеточного организма, все они находятся примерно в одинаковых условиях внутренней среды организма, обладают некоторыми общими свойствами. Поэтому в случае если регуляция внутренней среды организма переходит на иной уровень, будут однонаправлено изменяться.
В то же время в живых системах онтогенетитические факторы всегда действуют совместно со стохастическими, случайными, и попытка выделить что- то одно будет всегда приводить к неполной картине (Кольтовер В.К., 1985)
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
