Один из аппаратов — кардиокассета фирмы «Cardiodyne» (США) —может быть запрограммирован на автоматическое включение в периоды 3, 5, 7, 14 или 28 с с интервалами между включениями 15, 30, 60, 120 мин. Прибор может работать непрерывно по заданной программе в течение недели или больше. Его можно носить в кожаном футляре, перекидывая на ремне через плечо или прикрепляя к поясу. Электроды фиксируются с помощью липкого пластыря.
При записи ЭКГ применяют в большинстве случаев двухполюсные отведения, причем активным является красный электрод, индифферентным — белый, а зеленый служит заземлением. Для выявления нарушений коронарного кровообращения красный электрод помещают в пятом межреберье слева по среднеключичной или передней подмышечной линии, белый — над рукояткой грудины или под ключицей справа и зеленый — над V или VI ребром справа по среднеключичной линии. Получают видоизмененное отведение V4. Для диагностики аритмий лучше помещать красный электрод на нижнюю часть грудины вблизи от мечевидного отростка, белый — над рукояткой грудины, зеленый — над V ребром по среднеключичной линии. Это видоизменное отведение V1. При таком расположении электродов лучше выявляется зубец Р.
Записанную па магнитную ленту ЭКГ в последующем воспроизводят с помощью обычного электрокардиографа и подвергают тщательному анализу. Можно воспроизвести ее на экране любого осциллоскопа, например векторэлектрокардиоскопа. При обнаружении на осциллоскопе патологических изменении ЭКГ их можно зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Кроме того, обработка магнитной ленты может быть произведена с помощью ЭВМ с подробным анализом ее. При анализе ЭКГ врач может быстро определить, связаны ли жалобы больных с нарушениями сердечной деятельности и каков характер этих нарушений.
Запись ЭКГ с помощью портативного электрокардиографа позволяет проводить длительную амбулаторную регистрацию ЭКГ во время обычной деятельности больного: физической нагрузки, профессиональной деятельности, отдыха, сна, во время занятий спортом и т. д.
Запись ЭКГ на магнитную ленту с помощью портативного магнитофона можно рекомендовать для регистрации преходящих нарушений ритма и проводимости, для оценки применяемой противоаритмической терапии, для диагностики и оценки нарушений ритма и проводимости у больных острым инфарктом миокарда и влияния на них антиаритмических средств. Кроме того, ее можно использовать при постоянных формах нарушения ритма для оценки влияния на них различных бытовых и профессиональных факторов, имеющихся в повседневной жизни больного. Иногда такая методика записи ЭКГ применяется при проведении пробы с физической нагрузкой. Длительная регистрация ЭКГ помогает также в выявлении скрытой коронарной недостаточности, а также факторов, вызывающих ухудшение ЭКГ во время обычной повседневной жизни больного, у больных с заведомо имеющейся ишемической болезнью сердца.
Непрерывное длительное наблюдение ЭКГ с помощью мониторов. Современные мониторы предоставляют возможность длительного наблюдения за ЭКГ на экране осциллоскопа. Для регистрации ЭКГ используют при этом различные отведения: стандартные, грудные, отведения по Небу и т. д. Длительное электрокардиографическое наблюдение (в течение нескольких часов или дней) в основном используется для диагностики различных нарушений ритма и проводимости. При появлении на экране осциллоскопа аритмии ее можно зарегистрировать с помощью электрокардиографа. Большинство современных мониторных установок имеет специальное сигнальное устройство — сигнал тревоги, которое автоматически включается (свет или звук) при появлении аритмии, значительном замедлении или учащении ритма. В некоторых аппаратах одновременно автоматически производится запись ЭКГ.
Мониторное электрокардиографическое наблюдение наиболее часто используют при остром инфаркте миокарда. Его проводят обычно в отделениях или палатах интенсивной терапии в первые дни после возникновения инфаркта, при наличии преходящих нарушений ритма и проводимости, которые требуют срочных терапевтических мероприятий, а также для уточнения диагноза аритмии. Кроме того, его используют иногда при проведении массивной противоаритмической или сердечной терапии, а также при применении отдельных диагностических процедур, которые могут приводить к возникновению аритмий (например, проба с физической нагрузкой, зондирование сердца, ангиокардиография и т. д.). Нередко ЭКГ записывают на магнитную ленту, что позволяет вводить и анализировать ЭКГ с помощью ЭВМ.
Современная медицина базируется на широком использовании разнообразной аппаратуры, которая в большинстве своем является физической по конструкции. Поэтому в курсе медицинской и биологической физике рассматриваются устройство и принципы работы основной медицинской аппаратуры.
2. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
2.1 МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БИОПОТЕНЦИАЛОВ
В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К+), натрия (Na+), кальция (Са 2+), хлора (СГ) и др. через мембрану мышечной клетки. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+, в 13 раз выше концентрация СГ и в 25 раз выше концентрация Са2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na, Ca и Сl выводятся из клетки, а ионы К входят внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих ионов и требует затраты энергии.
А Б
Клетка миокарда в покое (А) и во время деполяризации (Б).
В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и СГ. Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внеклеточную среду. Ионы СГ, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положительной, а внутренняя - отрицательной. Возникающая таким образом на мембране разность потенциалов препятствует дальнейшему перемещению ионов (К - из клетки и С1 - в клетку), и наступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сократительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, то зарегистрируем так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около - 90 mV.
При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардинальной клетки (рисунок 1).
Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.
Фаза 1. (фаза начальной быстрой реполяризации) Как только величина ТМПД достигает примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для СГ. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов С1 внутри клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.
Рисунок 1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефракторный периоды.
Фаза 2. (фаза плато) В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+ направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.
Фаза 3. (конечной быстрой реполяризации) К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.
Фаза 4. (фаза диастолы) Во время этой фазы ТМПД происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, СГ соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно - 90 mV.
Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т. е. способности к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.
Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:
1) положительно - в невозбужденной мышечной клетке, находящейся в состоянии покоя;
2) отрицательно - в клетке, находящейся в состоянии возбуждения в фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая реполяризация);
3) положительно - в клетке, восстанавливающей свой исходный потенциал (реполяризация клетки).
2.2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.
1) Функция автоматизма
Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.
Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желудочков. Они получили название клеток водителей /пейсмекеров (от англ., pacemaker— водитель). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно-90 mV, то для волокон водителей ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьшение мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 2. Этот процесс носит название медленной спонтанной диастолической деполяризации и возникает в результате особых свойств мембраны пейсмекеров - постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости мембраны для ионов Na, медленно входящих в клетку. В результате скопления в клетке все большего количества положительных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (примерно 60 mV)9 проницаемость мембраны для ионов Na резко и быстро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки (фаза О ТМПД) - ее возбуждению, которая является импульсом к возбуждению других клеток миокарда. Критический потенциал покоя
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
