Рефераты. Изменения показателей свёртывания крови при циррозах печени различной этиологии

Изменения показателей свёртывания крови при циррозах печени различной этиологии

МИНИСТЕРРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

Учреждение образования

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Медико-дигностический факультет

Кафедра инфекционных болезней






Изменения показателей свёртывания крови при циррозах печени различной этиологии



Исполнитель

Студент группы Д-501

Ивашкевич Михаил Русланович

Научный руководитель

к.м.н., доцент Мицура Виктор Михайлович









Гомель 2010г.

СОДЕРЖАНИЕ


ВВЕДЕНИЕ

1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

2. КЛАССИФИКАЦИИ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ

2.1 Морфологическое определение цирроза печени

3. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЦИРРОЗЕ

3.1 Понятие о гемостазе

3.2 Изменения показателей свёртывания при циррозе

3.3 Плазменные факторы свёртывания крови

4. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Список использованных источников


ВВЕДЕНИЕ


Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около 20-40 больных на 100 тыс. населения, и этот показатель неуклонно растет.

Ежегодно в США от хронических заболеваний печени, в том числе и от цирроза, погибают 350 тыс. человек. Среди причин смерти в этой стране цирроз печени находится на 9-м месте, составляя в структуре смертности 1,2%. В большинстве случаев это люди в возрасте 50-60 лет.

Среди причин хронических диффузных заболеваний печени и развивающегося на их фоне цирроза, на первом месте - злоупотребление алкоголем (35,5 - 40,9% случаев), на втором - вирус гепатита С (19,1- 25,1% случаев).

Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: (1,5-3):1. Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз - у женщин.

Показатели смертности от цирроза печени: 49:100 000 мужчин в возрасте 65-74 лет; 26,7:100 000 женщин в возрасте 75-84 лет. В структуре смертности от цирроза печени доля алкогольного цирроза составляет 42,8-63,4% случаев; цирроза, развившегося вследствие хронического гепатита С, - 8,6-11,8%.

Одним из наиболее часто встречающихся осложнений при циррозе печени является кровотечение из варикозно-расширенных вен. Это обусловлено как недостаточностью свёртывающей системы крови вследствие поражения гепатоцитов и снижения их синтетической функции, так и синдромом портальной гипертензии.


1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ


Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.



Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоци тов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.


2. КЛАССИФИКАЦИИ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ


В настоящее время согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие виды циррозов печени:

К 70 Алкогольная болезнь печени

К 70.2. Алкогольный фиброз и склероз печени

К 70.3. Алкогольный цирроз печени

К 70.4. Алкогольная печеночная недостаточность

К 71. Токсические повреждения печени

К 71.7. Токсическое повреждение печени с фиброзом и циррозом печени

К 72. Печеночная недостаточность

К 72.0. Острая или подострая печеночная недостаточность

К 72.1. Хроническая печеночная недостаточность

К 72.9. Печеночная недостаточность неуточненная

К 74. Фиброз и цирроз печени (исключая: алкогольный фиброз печени, кардиальный склероз печени, алкогольный и врожденный цирроз печени)

К 74.0. Фиброз печени

К 74.1. Склероз печени

К 74.2. Фиброз печени со склерозом

К 74.3. Первичный билиарный цирроз

К 74.4. Вторичный билиарный цирроз

К 74.5. Билиарный цирроз, неуточненный

К 74.6. Другой и неуточненный цирроз печени

К 76.6. Портальная гипертензия

Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают:

– мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм);

– крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм);

– неполную септальную;

– смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов) формы.

В соответствии с последней классификацией (Лос–Анджелес, 1994) циррозы различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АЛТ), морфологическими изменениями печени.

В зависимости от этиологии различают цирроз печени: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит a1–трипсина, тирозиноз, галактоземия, гликогеноз), застойный (недостаточность кровообращения), болезнь и синдром Бадда–Киари, обменно–алиментарный (наложение обходного тонкокишечного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета) и цирроз печени неясной этиологии (криптогенный, первичный билиарный, индийский детский).

Признается целесообразным разделять цирроз печени в зависимости от выраженности печеночно–клеточной недостаточности (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), степени портальной гипертензии и активности процесса. В зависимости от активности процесса, под которой подразумевают выраженность воспалительных реакций, все циррозы делятся на активные и неактивные.


2.1 Морфологическое определение цирроза печени


Морфологическое определение цирроза печени следует представлять как терминальную стадию эволюции обширных воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов паренхимы или желчевыводящей системы печени, проявляющихся регенераторной и фибротической перестройкой паренхимы и сосудистой системы органа.

Рисунок 1



3. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЦИРРОЗЕ


3.1 Понятие о гемостазе


Термином гемостаз обозначается каскад реакций, обеспечивающих прекращение кровотечения в случаях повреждения тканей и стенки сосудов. В организме здорового человека Кровь способна выполнять свои многочисленные жизненно важные функции при условии сохранения жидкого состояния и непрерывной циркуляции. Жидкое состояние крови поддерживается в результате баланса систем свертывания, противосвертывания и фибринолиза. В норме клетки крови и эндотелий сосудистой стенки имеют отрицательный поверхностный заряд и между собой не взаимодействуют. Непрерывное движение крови препятствует факторам свертывания достигать критического повышения концентрации и образовывать кровяные сгустки в отдаленных от места повреждения участках сосудистой системы. Образовавшиеся в сосудистом русле микроагрегатов клеток крови и микросгустки разрушаются ферментами системы фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови так же препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию ХII фактора - (ффактора Хагемана) и агрегацию тромбоцитов. На поверхности эндотелия сосудистой стенки находится слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания.

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов. Эндотелий сосудистой стенки содержит слой растворимого фибрина, который адсорбирует факторы свертывания. Форменные элементы крови и эндотелий имеют поверхностные отрицательные заряды, что противостоит их взаимодействию. Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей.


3.2 Изменения показателей свёртывания при циррозе


Печень играет первостепенную роль в синтезе большинства идентифицированных факторов коагуляции и многих ингибиторов активации каскада коагуляции. В печени синтезируется витамин К-зависимый комплекс факторов свертывания (II, VII, IX, X), лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Период полураспада этих субстанций очень короткий, поэтому при остром некрозе гепатоцитов может очень быстро происходить снижение их уровня. При циррозе имеются множественные дефекты в системе гемостаза, конечным результатом paзвития которых является гипокоагуляция.

Страницы: 1, 2



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.