На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз- решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования- ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.
Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел- товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч- ного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато- логических очагах сохранена. .
- 7 -
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 1%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 18/III 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов. .
- 8 -
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе- вания имеют сходную клиническую картину.
1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз- наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги- бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь- ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не- характерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.
- 9 -
4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог- рессирующей стадии псориаза:
- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек.
5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха- рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес- кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе- низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само- чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Клинический диагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы- сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте- аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия- ния".
3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати- пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле- ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово- рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре- цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про- исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге- нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори- ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик- рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик- роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь- ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант- ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand- rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель- ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль- но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя- ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова- на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти- факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци- ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан- ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене- тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети- ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле- водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез- ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь- ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо- ложение о наличии специфического возбудителя системным характе- ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне- запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах. .
- 11 -
У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не- специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де- менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро- дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове- ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане- вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея- тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори- атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те- ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе- ние.
Страницы: 1, 2, 3
