Для той же цели Книппинг предложил другой показатель, так называемый дыхательный эквивалент, — отношение величины минутного объема дыхания к количеству потребления кислорода в минуту, помноженного на 10 (в норме — 2,4 с колебаниями от 1,8 до 3,0).
Потребление кислорода зависит от возраста, пола, веса и роста исследуемого. Должную величину потребления кислорода принято поэтому вычислять, исходя из должного для данного лица основного обмена, который определяется по таблице Гаррис-Бенедикта, причем величина последнего делится на коэфициент 7,07. В среднем потребление кислорода з минуту составляет 200—300 мл. Выделение углекислоты при отсутствии гипервентиляции должно составлять в среднем 85% от должной величины потребления кислорода, поскольку величина дыхательного коэфициента (отношение выделенной углекислоты к потребленному кислороду) при смешанной пище натощак колеблется от 0,85 до 1,0.
Все газообменные показатели при отсутствии патологических явлений могут колебаться в пределах +15%. У больных туберкулезом часто наблюдаются нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся снижением газообмена. Однако компенсаторное повышение вентиляции способствует повышению газообмена. Оценка вентиляции и газообмена должна проводиться с учетом обоих этих показателей.
Для суждения о резервных возможностях дыхательной функции большое значение могут иметь исследования газообмена в легких, проведенные в связи с дозированной физической нагрузкой, с учетом восстановительного периода.
Исследования больных туберкулезом показывают, что резервные возможности у них часто понижены, что кислородный долг, возникающий в период физической нагрузки, повышен, а восстановительный период увеличен.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ И СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Наиболее подходящими раздражителями для изучения секреторной функции желудка являются: пробный завтрак Боас-Эвальда (50—60 г черствого хлеба, освобожденного от корки, и 300 мл чаю без сахара натощак), капустный отвар, приготовленный по Петровой и Рысу (30 г сухой капусты, отваренной в 300 мл воды и процеженной через марлю), и парэнтеральное введение 12 единиц инсулина натощак.
Методика исследования следующая: через 60 минут после завтрака Боас-Эвальда, принятого натощак, производится, полное извлечение желудочного сока при помощи толстого зонда. Количество добытого сока измеряется.
При других раздражителях исследование производится при помощи тонкого зонда, остающегося в желудке в течение 3 часов. В первый час определяется состояние желудочной секреции натощак: через каждые 15 минут в зонд вставляют конец шприца и с его помощью извлекают все содержимое желудка. Через час после 4-кратного извлечения желудочного сока, отделяемого натощак, с помощью того же шприца, соединенного с тонким зондом, в полость желудка вводят 300 мл капустного отвара, который, во избежание действия запаха капусты на секреторный аппарат желудка, набирают в другом помещении. Через 15 минут извлекается 10 мл желудочного содержимого и через каждые последующие 15 минут (7 раз) — все накопившееся желудочное содержимое. В каждой из полученных 12 порций определяется количество желудочного сока, общая кислотность его и содержание свободной соляной кислоты. Первые 4 порции дают возможность исследовать количество и кислотность желудочного сока натощак, а последние 8 порций — количество и кислотность желудочного сока после данного химического раздражения.
Если раздражителем служит инсулин, то после 4-кратного извлечения желудочного сока, накапливающегося в желудке натощак, подкожно вводится 12 единиц инсулина. Затем каждые 15 минут в течение 2 часов желудочное содержимое полностью извлекают. Исследование сока производится точно так же, как и после нагрузки капустным отваром.
Пробный завтрак Боас-Эвальда, сопровождающийся видом пищи к актом еды, является преимущественно условным раздражителем, капустный отвар, введенный в желудок при помощи зонда,— химическим раздражителем, инсулин, введенный подкожно,— гормональным раздражителем нервной системы и, в частности, центра блуждающего нерва.
Исследование желудочной секреции с помощью трех методик дает представление о двух нервнорефлекторных и одной нервно-гуморальной фазах. Одна из нервнорефлекторных фаз связана с условным, другая — с безусловным раздражителем.
У больных туберкулезом легких секреторная функция желудка подвергается постепенно нарастающим изменениям, связанным с нарушением нервного механизма секреции. У больных со свежими формами туберкулеза легких и давностью заболевания до года большей частью наблюдается повышение секреторной функции желудка и секреция желудочного сока повышенной кислотности натощак. После применения пробного завтрака Боас-Эвальда у них отмечается интенсивное функционирование желудочных желез, что указывает на выраженность нервно-рефлекторной фазы желудочной секреции. По мере нарастания длительности и распространенности туберкулезного процесса характер секреторной функции желудка изменяется. Повышенная секреция и повышенна кислотность желудочного сока начинают встречаться реже. Взамен их выявляются другие функциональные отклонения: возникает вначале уравнительная, а затем извращенная реакция секреторного аппарата желудка на различные раздражители.
Появление неадэкватных уравнительных, а затем и извращенных реакций на раздражители указывает на развитие более глубоких изменений функционального состояния центральной нервной системы, на развитие фазовых явлений.
При дальнейшем прогрессировании процесса выявляются отчетливые признаки дистрофических изменений, и ни один из раздражителей не вызывает уже свойственной ему реакции со стороны секреторных желез желудка.
Успешное лечение, сопровождающееся дезинтоксикацией организма и рассасыванием воспалительных изменений, влечет за собой на более ранних этапах болезни полную нормализацию секреторной функции желудка и отдельных фаз ее. Вместо повышенной, уравнительной и извращенной (парадоксальной) реакции на отдельные раздражители выявляются адэкватные физиологические реакции. При запущенных формах болезни секреторная функция желудка большей частью не восстанавливается, так как в основе развившихся изменений лежат уже более стойкие дистрофические изменения в различных звеньях нервной системы и з секреторном аппарате желудка.
Таким образом, совершенно отчетливо выясняется, что параллельно длительности воздействия хронической туберкулезной интоксикации в организме больного нарастают функциональные изменения.
Нельзя считать, что функциональные изменения обязаны своим возникновением только непосредственному влиянию на центральную нервную систему туберкулезной интоксикации. Большая часть их возникает рефлекторно под влиянием постояннных раздражений, идущих от очагов туберкулезного поражения. Так, например, у больных туберкулезом лимфатических узлов корня легкого, средостения и брыжейки, а также слипчивой формой туберкулезного перитонита наблюдается длительное и значительное повышение секреторной функции желудка. Оно характеризуется состоянием непрерывной неутасающей секреции желудочного сока повышенной кислотности такого же типа, какой наблюдается при язвенной болезни. При перитоните и мезадените причиной такой ненормальной функции желудка являются постоянные раздражения центростремительных окончаний многочисленных разветвлений блуждающего нерва в брюшной полости.
При поражении в средостении, как показали исследования В. А. Равич-Щербо и Таранова, а также В. А. Иванова, раздражается ствол блуждающего нерва, вовлекающийся в перифокальный воспалительный процесс.
Введение инсулина у большинства больных с такими формами туберкулеза вызывает исключительно интенсивное отделение желудочного сока резко повышенной кислотности, а у некоторых — парез капилляров стенки желудка с последующим пропотеванием кровяной плазмы в свободную полость его. При развитии серозного выпота в брюшине раздражимость секреторного аппарата желудка уменьшается. Чрезмерная реакция на парэнтеральное введение инсулина исчезает.
Через некоторое время после эффективного лечения больных, заканчивающегося рассасыванием воспалительной инфильтрации, уменьшением отека и размеров лимфатических узлов, наблюдается заметное уменьшение секреции и кислотности желудочного сока. Признаки заметного раздражения нервной системы исчезают.
Повторные исследования секреторной функции желудка позволяют выяснить, что после 1—2-недельного лечения стрептомицином секреторная функция желудка резко усиливается, а инсулин вызывает исключительно сильное отделение кислого желудочного сока. Это характеризует раздражающее влияние стрептомицина на центральную нервную систему и, в частности, на центр блуждающего нерва. Как только инъекции стрептомицина прекращаются, реакции, вызванные им, исчезают.
Функциональное исследование печени. В настоящее время можно считать установленным, что туберкулезная интоксикация оказывает неблагоприятное влияние на функцию печени. Причиной этого служат, с одной стороны, нарушения правильной регуляции деятельности печени со стороны центральной нервной системы, а с другой — непосредственное действие туберкулезных токсинов на клеточную массу органа. Недостаточность синтетической и антитоксической функции печени является частым спутником тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза.
По данным Л. М. Модели и Р. А. Радкевич, функциональное состояние печени лучше всего отображает проба Квика на синтез гиппуровой кислоты, исследование содержания мочевинь,, гипергликемическая реакция, реакция Таката-Ара и содержание холестерина в крови.
Проба Квика заключается в том, что больному натощак дают 4 г бензойнокислого натрия и в течение 4 часов ежечасно собирают вылепляемую им мочу. В нормальных физиологических условиях содержание гиппуровой кислоты в выделившейся моче за это время приближается к количеству принятого больным бензойнокислого натрия, так как он в печени превращается почти целиком в гиппуровую кислоту. При недостаточной антитоксической функции печени содержание гиппуровой кислоты в моче значительно меньше количества принятого бензойнокислого натрия. Оно тем меньше, чем сильнее выражена функциональная недостаточность печени.
При эффективном лечении больного, затихании процесса, дезинтоксикации организма и улучшении его функционального состояния синтез гиппуровой кислоты увеличивается и приближается к 90%. При прогрессировании процесса и усилении токсического синдрома он снижается до 60, а иногда даже до 50%.
Исследование функции мочевинообразования производится следующим образом: в суточной моче больного определяют содержание общего азота и содержание азота мочевины. У здорового человека отношение азота мочевины к общему азоту несколько меньше единицы. У лихорадящих больных с тяжелыми прогрессирующими формами туберкулеза к выраженной интоксикацией отношение азота мочевины к общему азот понижается, соотношение их едва достигает 0,6, так как обезвреживающая функция печени заметно ухудшается.
Той же цели служит исследование гликемической реакции на парэнтеральное введение адреналина. Гликемическая реакция позволяет выяснить, с одной стороны, состояние синтетической способности печени в отношении углеводов, с другой — состояние реактивности центрально нервной системы. Сахар крови исследуется по Хагедорну натощак и после подкожной инъекции 1 мл раствора адреналина 1 : 1 000 через 15 минут. 30 минут, 1 час, l/2. 2 и 2/2 часа. Если раздражителем служит глюкоза, то исследование производится после приема 40 г глюкозы через 30 минут, 1 час, 11/2, 2 и 21/ 2часа.
На ранних этапах развития туберкулезного процесса углеводный обмен и гликемическая реакция большей частью не изменены. Под влиянием более длительного действия туберкулезной интоксикации, при более массивных поражениях и прогрессирующем течении процесса наблюдается снижение уровня сахара в крови натощак, гипергликемическая же реакция становится несвоевременной и недостаточной. Гипергликемический коэфициент, равный в нормальных условиях 1,8—2,0, снижен до 1,3—1,5, повышение уровня сахара в крови наступает не через 15—30 минут, а через 1 — 11/2 часа, гипогликемическая фаза заметно запаздывает.
После успешного лечения гипергликемическая реакция изменяется подъем, гипергликемический коэфициент и спадение уровня сахара в крови принимают нормальный характер. Недостаточная и запоздалая гликемическая реакция характеризует понижение реактивности центральной нервной системы и нарушение синтеза углеводов печенью.
Функциональная недостаточность печени при тяжелых прогрессирующих формах туберкулеза выявляется также и при помощи фуксиносулемовой пробы или реакции Таката-Ара. Будучи отрицательной у здоровых людей и на ранних этапах заболевания туберкулезом, она параллельно увеличению содержания грубодисперсных фракций белка в крови становится положительной. При эффективном лечении и дезинтоксикации организма положительная реакция Таката-Ара заменяется отрицательной.
При значительном нарушении функции печени отмечается заметно понижение уровня свободного холестерина в крови.
Использованная литература:
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.
Страницы: 1, 2
