Диагностика сепсиса основывается на определении локализации септического очага, уточнении вида и характера возбудителей инфекции, а также путей генерализации, выраженности синдрома полиорганной недостаточности.
Одним из клинических признаков сепсиса является наличие очага септического процесса. В зависимости от его локализации выделяют мезенхимальную или флегмонозную форму, плевро-легочную, перитонеальную, билиарную, кишечную, ангиогенную формы, уросепсис. Вторым важным аспектом является констатация полиорганной недостаточности. При сепсисе критерии те же, наиболее принципиальными среди них являются:
а) для ЦНС - нарушение сознания менее 14 баллов по шкале комы Глазго, дезориентация, сонливость, спутанность сознания или возбуждение, неадекватность;
б) для системы дыхания - одышка с гипервентиляцией (респираторный алкалоз), клиника РДСВ, отек легких (в теминальной стадии);
в) для системы кровообращения - увеличение сердечного выброса сменяющееся депрессией миокарда, снижение МОК, гипотензия, тахикардия;
г) для системы выделения - олигурия (диурез < 30 мл/час или < 0,5 мл/кг/час), азотемия;
д) для системы крови - нейтрофильный цитоз, лимфоцитопения, вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, снижение сывороточного железа, гипопротеинемия, тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на 25% и более, увеличение ПТИ, ПДФ на 20% или появление D-димеров1: 40).
Для объективизации тяжести ПОН, развивающейся при сепсисе, как и при других критических состояниях, могут быть применены различные шкалы. Однако для достижения сопоставимости получаемых результатов, правильной оценки новых подходов к лечению сепсиса международным сообществом принято решение об обязательном использовании с этой целью методики APACHE III (II).
Дополнительная диагностика сепсиса предполагает применение и ряда специальных, в том числе инструментальных методов, уточняющих степень выраженности органной дисфункции, а также состоятельность компенсаторных реакций организма. Помимо этого большое значение имеет оценка степени токсемии, для чего используют ЛАЛ-тест, хемолюминесценцию цельной крови, определение уровня С-реактивного белка, прокальцитонина и непосредственной активности цитокинов в плазме крови. Среди показателей, позволяющих охарактеризовать иммунный статус септического больного, важными являются титр комплемента, фагоцитарный индекс, бактерицидная активность сыворотки крови и уровень в ней лизоцима.
Бактериологическая диагностика сепсиса не всегда проста. Это обусловлено трудностями выявления непосредственного возбудителя с учетом отсутствия факта бактериемии, наличием ассоциации микроорганизмов в очаге или нескольких очагов интоксикации. Помощь в данном вопросе могут оказать плановые бактериологические исследования различных биологических и патологических жидкостей, выполняемые в начальных стадиях развития инфекционного процесса. В реальных условиях оценка предполагаемого инфекта должна состоять из окраски нативного материала по Граму с последующей микроскопией и исследованиями доступными средствами - бактериологическими, иммунологическими и радиоиммунными с помощью полимеразной цепной реакции.
Наиболее часто возбудителями сепсиса являются представители условно-патогенной флоры. Диагностика истинного возбудителя сепсиса в достаточной степени трудна. На фоне проводимой интенсивной, в том числе антибактериальной, терапии нередко не удается подтвердить бактериемию и сопоставить вид микроорганизма, колонизирующего в ране или вызывающего первичный инфекционный процесс, с флорой, являющейся причиной генерализации инфекции. Исходя из современных представлений, бактеремия не является необходимым условием диагностики сепсиса. В основе развития ПОН лежит гиперреакция медиаторов воспаления, которые способствуют переходу системного ответа на воспаление в сепсис. В числе наиболее активных медиаторов: фактор некроза опухолей, интерлейкины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, оксид азота. Именно этот "медиаторный пожар" и вызывает повреждение сосудистого эпителия различных органов и тканей, обладает прямым цитотоксическим эффектом. В итоге сепсис становится независимым патологическим синдромом, развивающимся на фоне разрешения первичного очага или при его клиническом отсутствии.
Прогрессирование органной дисфункции реализуется в последовательно развивающуюся полиорганную несостоятельность, которая и является причиной смерти пациента.
Септический шок является наиболее тяжелой генерализованной формой инфекций, представляя собой крайнюю степень реакции макроорганизма в ответ на массивную микробную (эндотоксическую) нагрузку. Поэтому другое название септического шока - эндотоксический. По сути, синонимом термина "септический шок" является и инфекционно-токсический шок. Этот термин широко используется при развитии артериальной гипотензии при терапевтической и инфекционной патологии. С учетом отсутствия других критериев массивной эндотоксической инвазии, относительно быстрого регресса клинической картины при умеренной волемической поддержке и назначении антибактериальной терапии, редкого развития синдрома ПОН, инфекционно-токсический шок не следует отождествлять с септическим (эндотоксическим) шоком.
Развитие септического шока возможно в любой стадии септического процесса. Чаще всего под септическим шоком понимают обусловленное генерализованной реакцией на воспаление снижение АД ниже 90 мм рт. ст. при условии адекватного восполнения ОЦК и отсутствии эффекта от проводимой инотропной поддержки. Связано это с тем, что основным признаком септического шока является остро возникающая циркуляторная недостаточность, сопровождающаяся быстрым присоединением недостаточности других систем с формированием синдрома ПОН.
Выраженность и обратимость септического шока во многом зависит от вирулентности микроорганизма, реактивности собственно макроорганизма и факторов, определяющих пусковой механизм развития септического шока.
Наиболее часто возбудителями инфекционного процесса, сопровождающегося септическим шоком, являются грамотрицательные бактерии (до 60-70% наблюдений). Реже встречаются эндотоксические шоки, обусловленные грамположительной флорой, грибами. Крайняя вирулентность грамотрицательной микрофлоры (синегнойная палочка, клебсиелла, протей) обусловлена наличием эндотоксина, запускающего большинство патогенных механизмов шока. Нередко бактериологическая диагностика возбудителя затруднена. Это обусловлено отсутствием факта бактериемии, применением бактерицидных антибиотиков, наличием нескольких очагов инфекции и микробной ассоциации.
Среди факторов, включенных в оценку реактивности организма пациента, называют возраст, функциональные резервы основных физиологических систем на момент развития септического шока, состояние специфических и неспецифических механизмов иммунной защиты, наличие заболеваний эндокринной системы. Считается, что вероятность развития септического шока выше при возрасте старше 50 лет, на фоне низких резервов системы кровообращения и дыхания, хронических заболеваний других органов и систем, онкологических процессов. Предрасполагающими моментами являются также наличие тиреотоксикоза, сахарного диабета, анамнестические сведения об аллергической предрасположенности.
Пусковым механизмом развития септического шока являются прорыв защитных барьеров, которые для различных форм сепсиса остаются разными. Вне зависимости от этого имеют место факторы, способствующие практически одномоментному прорыву микроорганизмов и токсинов в сосудистое русло с образованием большого количества медиаторов воспаления. В зависимости от выраженности шокогенной реакции можно выделить молниеносную, быстро прогрессирующую, рецидивирующую и терминальную формы, отражающие частные механизмы проявления шоковой реакции. Отмечено, что прорыву инфекта способствует механическое разрушение (обработка гнойной раны, промывание полости под давлением), смена антибактериальных препаратов (с назначением бактерицидных), применение методов экстракорпоральной детоксикации и иммунокорректоров, в особенности при наличии недренированного микробного "резервуара". Фактором прорыва может явиться и прямое внутрисосудистое попадание инфекта при инфицировании внутривенно вводимой среды.
В основе клинических проявлений септического шока лежат закономерности его развития. Первичный пусковой механизм обеспечивает в первую очередь пирогенную реакцию с резким повышением температуры до фебрильных цифр одновременно с появлением тахикардии и тахипноэ. Основными критериями септического шока относительно отдельных систем являются:
а) для ЦНС - нарушение сознания менее 6 баллов по ШКГ;
б) для системы дыхания - клиника синдрома острого повреждения легких (острое начало, рентгенологическая картина двусторонних инфильтратов, PaO2 < 70 мм рт. ст. при FiO2 > 0,4, PaO2/ FiO2 < 200, ДЗЛА < 18 мм рт. ст) или нешоковое повреждение легких (ЧДД > 40 в мин, ИВЛ > 3 дней при FiO2 > 0,4 и ПДКВ > 5 см вод. ст);
в) для системы кровообращения - гипотензия, АД < 90 мм рт. ст. при восполненном ОЦК и неэффективности инотропной поддержки или снижение его более чем на 40 мм рт. ст. в течение максимум 30 мин;
г) для системы выделения - олигурия (диурез < 20 мл/ч или < 0,3 мл/кг/ч), повышение креатинина более 280 мкмоль/мл, необходимость проведения гемофильтрации;
д) для системы крови - нейтрофильный цитоз, лимфоцитопения, вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, снижение сывороточного железа, гипопротеинемия, тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на 50% и более, увеличение ПТИ, ПДФ на 60%)
Предположение о развитии у больного септического шока является веским основанием для немедленного помещения в ОРИТ для проведения интенсивной терапии. В первую очередь выполняют дополнительные исследования, позволяющие дифференцировать септический шок от кардиогенного, геморрагического или анафилактического. Стандартный объем мониторинга при таких ситуациях должен включать ЭКГ-исследование и ЭКГ-мониторинг, контроль АД, ЧСС и ЦВД, динамическую оценку неврологического статуса, газообмена и КОС в артериальной и венозной крови, непрерывную термометрию, почасовой контроль темпа диуреза, возможные лабораторные и биохимические показатели. По возможности, целесообразно измерение показателей центральной гемодинамики и жидкостных секторов (интегральная реография с импедансометрией, прямое измерение МОК методом термодилюции, ДЗЛА), концентрации лактата в сыворотке крови.
Обоснованно считается, что основной мерой лечения инфекционных осложнений является их предупреждение. Этому способствует целый комплекс мероприятий, включающий строгое соблюдение правил асептики и антисептики, использование одноразового оснащения, профилактическую антибиотикотерапию и т.д.
Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений должны являться хирургические методы: очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей, адекватное дренирование и своевременное закрытие раны. В дополнение к этому применяются приемы, нормализующие микроциркуляцию, регулирующие общий обмен, обеспечивающие адекватную нутритивную поддержку. Для местного лечения ран используют растворы антисептиков, сорбенты, мази на водорастворимой основе. Благоприятным эффектом обладает длительное регионарное внутриартериальное введение спазмолитиков, дезагрегантов и антибиотиков. Важной стороной интенсивной терапии раневых инфекций является системная антибактериальная и иммунокоррегирующая терапия.
Диагностика у пациента системного ответа на воспаление должна явиться основанием для изменения тактики лечения. В первую очередь, подразумевается поиск и дренирование вероятного очага инфекции или смена антибактериальных препаратов, лучше с учетом полученной чувствительности. Важную роль играют мероприятия по повышению неспецифической резистентности организма.
Страницы: 1, 2, 3
