Содержание
Задание 1
Задание 2
Задание 3
Задание 4
Задание 5
Задание 6
Задание 7
Задание 8
Задание 9
Задание 10
Задание 11
Задание 12
Задание 13
Задание 14
Задание 15
Список литературы
Основное звено патогенеза острой постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия – это малокровие, которое развивается вследствие значительной кровопотери (более 500 мл), развившейся в течение короткого времени. Медленная кровопотеря (в течение ряда дней) такого же объема крови почти не дает летальности, так как в этих условиях успевают мобилизоваться компенсаторные механизмы.
Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.
Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.
Классификация наследственных гемолитических анемий
Наследственные гемолитические анемии — группы анемий, развивающихся вследствие повышенного разрушения эритроцитов, обусловленного наследственными факторами.
Подразделяются на следующие подгруппы:
I. Нормоцитарные анемии.
· анемии, возникшие в результате образования антител к эритроцитам (аутоиммунные, изоиммунные), обусловленного наследственной патологией;
· анемии, возникшие при разрушении неполноценных эритроцитов:
1. При неполноценной оболочке эритроцита, которая определяется генетическим дефектом белков стромы эритроцита — спектрина и анкирина, развивается микросфероцитарная анемия. Дефекты структуры эритроцита могут проявляться и иными вариантами — стоматоцитозом, овалоцитозом и др.
2. При неполноценных гемоглобинах — гемоглобинопатии и талассемии — гемолиз эритроцитов является основой развития анемии. Неправильные гемоглобины приводят к образованию внутри эритроцита желатинозной субстанции, называемой тектоидом, которая может уплотняться и нарушать способность эритроцита изменять свою форму при прохождении им через капилляры.
3. Гемолитические анемии могут быть также обусловлены недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих жизнеспособность эритроцита. Наиболее частыми являются дефицит пируваткиназы и особенно — 6-глюкозофосфатдегидрогеназы, который обнаруживается более чем у 200 миллионов человек в мире. Проявляясь при попадании в организм определенных субстанций — конских бобов или даже их пыльцы, многих лекарств (антималярийные, сульфаниламиды, нитрофураны, аналгетики и пр.), данные состояния сопровождаются желтухой, развитием желчнокаменной болезни и спленомегалии.
II. Макроцитарные анемии (например, обусловленный наследственными факторами, дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию анемии).
Механизмы анемии при лейкозах
Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1,103/мкл и даже ниже, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цветовой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Все это сочетается с падением продукции тромбоцитов, что сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что еще больше усугубляет анемию.
Механизм кетонемии при голодании
При голодании происходит исчерпание запасов доступных углеводов, сопряженное с мобилизацией свободных жирных кислот. Увеличение их концентрации в крови, а также нарастающий энергодефицит, вызванный низким содержанием глюкозы в крови, стимулируют усиленный кетогенез в печени. В результате быстрого окисления свободных жирных кислот образуются значительные количества ацетоацетата и D(-)-3-гидроксибутирата, которые диффундируют в кровь. Однако в отличие от диабетического кетоацидоза при СД I такого грозного последствия как кома здесь не возникает, т.к. для этого необходим также высокий уровень глюкозы в крови и возникающая в результате этого (и ряда других факторов) дегидратация[1].
Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности
Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности. Под влиянием нейрогуморальных (нейрогормональных) воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.
При миокардиальной недостаточности, то есть при хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением самого миокарда также развивается гипертрофия сердечной мышцы с тоногенной дилатацией левого желудочка различной степени выраженности.
Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Старлинга. Как известно, имеется зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна, и эта зависимость является решающим фактором, определяющим функцию миокарда. Увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимальной развиваемой силы сокращения (Braunwald и соавт., 1976). В соответствии с законом Стерлинга увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.
Таким образом, с помощью гипертрофии миокарда, умеренной тоногенной дилатации желудочков и в соответствии с законом Стар-линга сердцу удается в течение определенного времени сохранять должную величину сердечного выброса и минутного объема и обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке выше 18— 20 мм рт. ст., сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего высокой активности нейрогормональных систем, активности провос-палительных цитокинов, индукции апоптоза.
Согласно определению Pfeffer (1985), ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.
Основные компоненты ремоделирования левого желудочка представлены в табл. 40 и включают изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов, изменения на уровне миокарда левого желудочка и изменения геометрии левого желудочка[2].
Механизм цианоза при сердечной недостаточности
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (так называемый периферический, дистальный цианоз, или акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).[3]
Анатомические и физиологические особенности мозгового кровообращения
Головной мозг характеризуется непрерывно протекающими энергоемкими процессами, требующими потребления глюкозы мозговой тканью. Нервная ткань практически не обладает ни субстратом для анаэробного гликолиза, ни запасами кислорода, а следовательно, для нормального функционирования мозга необходима высокая интенсивность его кровоснабжения. Головной мозг, масса которого 1400-1500 г, потребляет около 750 мл крови в минуту, что составляет 15 % от сердечного выброса. Стоит отметить, что серое вещество обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое, что обусловлено более высокой клеточной активностью. Снижение интенсивности кровоснабжения головного мозга чревато развитием дефицита кислорода и глюкозы в мозговой ткани, что может привести к нарушениям деятельности мозга. В здоровом организме, благодаря существованию надежных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, питание мозга остается практически неизменным при падении системного АД вплоть до 50 мм рт. ст.
Регуляция мозгового кровоснабжения. Мозг расположен в ригидном костном образовании – черепе (исключение – дети грудного возраста, у которых сохраняются «роднички»). Кровь и церебральная жидкость – малосжимаемы, следовательно, при избыточности кровоснабжения может произойти гипергидратация головного мозга с последующим развитием отека и повреждений, несовместимых с жизнью. Но в норме головной мозг предохранен от повышения системного АД вплоть до 160-170 мм рт. ст. – это происходит за счет ауторегуляции кровотока, а также в силу особенностей строения сосудистой системы мозга. По ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы (сифоны), которые способствуют значительному перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.
Страницы: 1, 2, 3
