Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой кислоты.
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при длительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевый оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина мало.
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальный гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки (особенно в первый месяц).
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг / 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг / 100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот, образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С. особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг / 100 мл витамина С).
Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена, подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки. Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который проявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по 0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного улучшения общего состояния и исчезновения отечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую функцию.
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам, содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты, биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.
1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос, 1984. – с. 241-258.
2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-367.
3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.
Страницы: 1, 2, 3
