Похудание наступает относительно медленно, в первую очередь за счет жировых депо, истощающихся в процессе интоксикации и гипертермии. По мере потери белка, падение массы тела усиливается, создается диссонанс с должной массой Отеки нижних конечностей, иногда значительные, а изредка и асцит присущи крайним, на грани с истощением, формам гнойно- резорбтивной лихорадки. В этих случаях можно было наблюдать больных с «сухими», «скелетообразными» ногами. Значительный отек голеней довольно част при эмпиемах с деструкцией легочной ткани. Происхождение его скорее всего гипопротеинеми-. ческое, что в свою очередь обусловлено гиповолемией. Конечно, возможен и сердечный генез, но рациональное парентеральное питание, перекрывающее потери, нивелировка резорбтивного фактора довольно быстро вели к исчезновению отеков. Избирательность локализации и постоянный параллелизм с гипо- и диспротеине- мией, усугубляющей дисфункцию системы белок — вода — электролиты, утвердили нас в мысли о волемическом генезе отеков. По И. В. Давыдовскому, отеки сопутствуют гнойно- резорбтивной лихорадке в 8—10%, этот процент повышается до 70 при гнойном истощении
Головные боли всегда должны быть предметом тщательного исследования — полноценного неврологического, рентгенологического (рентгенограммы черепа) и электроэнцефалографического. Дважды причиной головных болей оказался метастатический абсцесс мозга и оба раза — у-больных эмпиемой плевры с деструкцией легочной ткани. Боли в груди чаще обусловлены изменениями париетальной плевры, но при деструкции крупных легочных структур приобретают висцеральный характер. Стараясь щадить заинтересованную половину груди, больные занимают вынужденное положение, сгибаясь и стремясь обеспечить покой. Это избирательное положение нередко сразу указывает на локализацию процесса, позволяя вести направленный стетакустический поиск. Интенсивность болей различна, однако при сформировавшейся полости, пожалуй, ни разу не замечено столь нетерпимых, обременительных болей, которые потребовали бы использования анальгетиков. Эмпиемы чаще сопровождаются болями при дыхании, эмпиемы с деструкцией легочной ткани — спонтанными, ноющими. Наружный вид грудной клетки довольно типичен. Имеет место втяжение межреберных промежутков и их сужение при фиброзном утолщении ее. Лопатка немного приподнята кверху, отставая при дыхании по сравнению с противоположнои что делает ее как бы хромой.Ощупыванием можно отметить болезненные точки и некоторую резистентность мягких тканей, напоминающую отечность. В таких случаях нельзя спешить с выводами. Плоская тестоватая припухлость, покрытая неизмененной кожей, занимающая пространство нескольких межреберий по среднеключичной или аксиллярным линиям,. Припухлость увеличивается в размерах при кашле и усиленном выдохе. Лишь позже появляется гиперемия кожи, свидетельствуя о гнойном расплавлении всех слоев грудной стенки. Характерно- ослабевание голосового дрожания. Медленно пердвигая руку вверх, можно выявить границу полости эмпиемы, наметить ее и, подтвердив перкуссией и аускультацией, перейти к рентгенологическому исследованию. Перкуторно выявляемое притупление по мере продвижения к верхней границе полости принимает ясный тон, переходя в тимпанический звук — признак Шкоды. Аускультативно доминирует симптом ослабления нормального везикулярного дыхания, принимающего характер бронхиального. Полезна бронхофония, сочетание которой с ослабленным дыханием приобретает дополнительную диагностическую ценность. Разнокалиберные хрипы чаще сопутствуют эмпиеме плевры с деструкцией легочной ткани.
Перечисленные клинические особенности, присущие нагноению легкого и плевры, были бы неполны, если не привести клинику прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Классическое описание С. И. Спасокукоцкого не утеряло жизненности. И сейчас имеют место приведенные им три клинические формы: 1. Острая, бурно протекающая. 2. Мягкая. 3. Стертая. 1. Острая форма. Картина сердечного коллапса, внезапно появившийся коробочный звук при перкуссии над притуплением. Не исключаются признаки нарастающего пневмоторакса и коллапса легкого. 2. Мягкая форма. Прорыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль, инверсия физикальных признаков. Ухудшение состояния больного с той лли иной формой деструкции легочной ткани всегда должно служить императивным импульсом к поиску признаков возникшего пиопневмоторакса. 3. Стертые формы. Момент проникновения в плевру трудно .уловим. Лишь внимательный расспрос больного позволит уловить нюансы состояния, а затем документировать их рентгенологическим исследованием. Гигантский абсцесс легкого, висцеральная плевра над которым приращена к париетальной и потеряла структурность, так что все вместе составляет единое целое, может расцениваться как эмпиема, хотя это и не соответствует классическому ее описанию. Гной, пробиваясь под кожу по типу перфоранс, при наличии дренирующего бронха опасен тотальной подкожной эмфиземой, нередко создающей предпосылки к обширной суппурации. Однако может быть и обратная клиническая картина. Эмпиема плевры, возникнув в результате уже исчезнувшей микродеструкции легочной ткани, прорывается в крупный бронх. Гнойная, часто зловонная мокрота [«полным ртом» будет в подобной ситуации ведущим симптомом при мягкой форме образования пиопневмоторакса. Нередок продром: эфемерное кровохарканье, не вызывавшее страха у больного и не привлекшее внимания врача. Диагностика бронхо-плеврального свища (18,8% по наблюдениям) относительно нетрудна там, где диаметр бронха значителен. Стоит уложить больного на здоровый бок, иногда на спину или живот, короче говоря, подобрать дренирующее полость эмпиемы положение, как тотчас кашлевой рефлекс дает знать о наличии сообщения с бронхиальной системой. Характерная мокрота утвердит в предположении. Однако окончательный диагноз и топика свища нуждаются в верификации, а следовательно, в специальных и в том числе бронхологических методах исследования. Выявленный в плевральной полости выпот всегда должен быть поводом для раздумий, основой которых служит результат диагностической пункции. Место ее предопределяется клиническим и рентгенологическим исследованием. Уловить переход серозного выпота в гнойный довольно трудно, но именно в этом залог успеха в лечении эмпием.
Изменения белой крови Лейкоцитарная формула при эмпиеме плевры, равно как и при любом гнойном процессе, претерпевает изменения.. Одной из ярких особенностей—нейтрофилез. Он нарастает по мере интенсификации гнойно-резорбтивной лихорадки, различаясь тяжестью состояния больных.. Нейтрофилез свидетельствует о тяжести нагноительного процесса, а умеренный лейкоцитоз заставляет думать о сниженных способностях кроветворного аппарата. Абсолютный лимфоцитоз в первом случае и лимфопения во .тором сопутствуют эмпиемам плевры с деструкцией легочной кани. Лимфоцитоз как прогностический симптом труден в толковании, но лимфопения явно неблагоприятна. Если моноцитоз может быть расценен как признак раздражения ретикулоэндотели-1льной системы, то монопения служит неблагоприятным прогностическим симптомом.. На основании анализа лейкоцитарного профиля можно разгрангичить если не формы эмпием, имея в виду деструкцию легочной ткани и отсутствие ее, то во всяком случае типизм изменений белой крови, свойственный тяжести нагноительного процесса.
Принципы лечения 1этап : а) местное лечение—активная эвакуация гноя с лаважем полости эмпиемы--- нивелировка резорбтивного фактора б) коррекция волемических нарушений---- нивелировка фактора потери 2этап : а) местное лечение : в зависимости от наличия плеврогенного цирроза, обьема разрушения легочной ткани—выбор оперативных вмешательств б) коррекция волемических нарушений . вызванных оперативным вмешательством в) лаваж и санация гемоторакса после плевропульмонэктомии
КОРРЕКЦИЯ ВОЛЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ С развитием реаниматологии, появлением специальных нутритивных растворов, а главное — с пониманием необходимости познания принципов утилизации стало возможным полноценное парентеральное питание. Как утверждает Верг (1969), от 3 до 5% стационарных больных нуждаются в полном и 5—10% в частичном парентеральном питании. К числу последних относятся больные с эмпиемой плевры, ибо прямой путь коррекции волемических нарушений заключается в использовании принципов и методов парентерального питания.. При ежедневных почечных потерях 20 г азота больной теряет 125 г тканевого белка или 500 г мышечной ткани, слишком плох аппетат у лихорадящего больного, слишком «быстро развиваются процессы, нарушающие синтез белка, и т. д. В то же время парентеральное питание, предусматривая обеспечение организма всеми жизненно необходимыми веществами, вводимыми внутривенным путем, должно способствовать синтезу и анаболизму у больного с нормальными дали измененными потребностями в шитательных веществах.
Эти принципы были положены в основу прямой коррекции волемических нарушений при эмпиеме плевры. Создав путем дренирования полноценный отток гною, наладив, если необходимо (бронхиальный свищ, деструкция легочной ткани), санацию бронхиального дерева, мы тем самым почти сведем на нет фактор резорбции с присущими ему осложнениями; обильное гноетечение, мокрота, способствуя опорожнению гнойников, вызовут к жизни фактор потери, ведущий к истощению, но теперь, зная принципы парентерального питания, можно противопоставить этому абсолютную коррекцию всех утрат и даже перевосполнение. Прежде всего оказалось необходимым выявить истинные потери белка, присущие больным эмпиемой плевры. Утрата 6,5 г белка равна 1 г азота, выделенного с мочой. Определяя последний по методу Кьельдаля, уверенно судят о белковых потерях. Именно белковых, поскольку преобладание катаболических процессов ведет к потреблению веществ клеток, углеводных и жировых депо и в конце концов высокодифференцированных, но малокалорийных белков живого организма. Нарушается основное звено водоудерживающих структур. Наблюдая тяжело-больных с эмпиемой плевры, суточные потери азота с мочой у которых составляли 5,15 г в сутки, можно было отметить, как под влиянием терапии, по мере улучшения общего состояния потери азота с мочой увеличивались, достигая 8,2 г в сутки (средний показатель). Такого рода динамику потерь следует расценивать как прогностически благоприятный симптом, сопутствующий сдвигу фазам влево. Обязательным условием коррекции волемических нарушений служит подвоз белка, парентеральное введение достаточных количеств и качественно полноценных белковых смесей одновременно с высокой степенью обеспечения энергией. Без удовлетворения калорийных требований организма большая часть белковых веществ расходуется на покрытие энергетических потребностей и лишь минимальная используется для пластических Корригируя волемические расстройства, нельзя забывать о тесной связи между использованием белка, для пластических целей и обеспечением энергией. Следовательно, для коррекции необходимы два субстрата — белковый, идущий на пластические цели, и энергетический, идущий на покрытие калорийности. Диапазон белковых препаратов весьма велик — от плазмы и крови до белковых гидроливатов, кристаллических аминокислот типа бакстеровскнх растворов, моделированных по типу куриного яйца. Но белковый синтез будет не полноценен, если растворы не содержат внутриклеточные катионы, по меньшей мере 3 мэкв калия на 1 г азота, если содержание магния и фосфора неадекватно, т. е. не копируются электролитные соотношения плазмы. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих основную роль в волемических нарушениях. Вопрос о выборе энергетического материала остается открытым. Одни исследователи отдают предпочтение жировым эмульсиям ввиду их высокой калорийной ценности при малом объеме, другие используют только углеводы, применяя высококонцентрированные растворы глюкозы и фруктозы — 50% раствор глюкозы 600—750 г в сутки, что дает 2500—3000 ккал в день. Наконец, третьи применяют спирты, быстро и полно окисляемые: 1 г == 7,2 ккал. Есть много «за» и много «против». Жировые эмульсии могут вызвать циркуляторные и респираторные эффекты, гистаминоподобные реакции, боли в спине, озноб, жар, синдром перегрузки. Длительное использование жировых смесей оказывает отрицательное влияние на печень. Спирт плохо переносится отдельными индивидуумами, малопригоден для длительного полного парентерального питания. Предпочтение отдается высококонцентрированной глюкозе, осторожная инфузия которой с обязательным добавлением инсулина в расчете на индивидуаль-ные дозы помогает избежать гипергликемии, глюкозурии и гиперосмолярной комы. В практической работе мы исходили из имеющихся возможностей, определяемых вырабатываемыми отечественной промышленностью препаратами, легкодоступными в обычных учреждениях. Из белковых препаратов использовались плазма, протеин, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина ЦОЛЙПК, гидролизин Л-103). Энергетический баланс обеспечивался 14 и 20% растворами глюкозы, этиловым спиртом, позже—50% раствором глюкозы. Первые два без добавления этилового спирта малопригодны из-за необходимости введения слишком больших объемов (50 мл 10% раствора глюкозы содержит 10 г чистого вещества, что эквивалентно 40 ккал) для обеспечения достаточной калорийности. Заманчиво использовать 50% раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл. Однако такого рода инфузия может осложниться водно- электролитными нарушениями, глюкозурией, гипергликемией, вплоть до гиперосмолярной комы. При переливании гидролизина почти у всех больных были отмечены побочные реакции (озшоб, повышение температуры тела, тошнота), во время которых, особенно при ознобе, потери азота с мочой возрастают. Значительно повышается усвоение вводимого азота при сочетании анаболических гормонов и витаминов (Р. М. Гланц, Р. А. Криворученко, 1965;), поэтому есть смысл включения этих препаратов в общую схему коррекции, тем более что полное трехнедельное парентеральное питание ведет к дефициту витамин К- зависимых факторов (факторы II, VII, X), равно как и пероральное, недельной длительности введение антибиотиков. Больным эмпиемой плевры применяется неполное парентеральное питание как корригирующее волемичеюкие расстройства. Однако кто из них не получал антибиотики — пожалуй, все и часто перорально. Если к этому присовокупить сниженный аппетит, сопутствующие токсические колиты, развивающиеся на фоне гнойно- резорбтавных процессов, введение витаминов окажется одним из действенных средств непрямой коррекции волемшческнх нарушений. Ежедневная доза должна быть примерно следующей: витамин В6—2 мг, В2— 2 мг, никотиновая кислота — 20 мг, витамин Ве— 3 мг, В12— 3 мкг, фолйевая кислота — 0,2 мг, пантотеновая кислота — 5 мг, биотин — 0,3 мг; витамин С — 100 мг, витамин А — 8000 МЕ, витамин В — 500 МЕ, витамин К — 2 мг. Естественно, что без санации гнойного очага эффект вообще достигнут быть не может.
Страницы: 1, 2, 3
