При кратном соотношении продолжительности интервалов р–р и R–R возможна фиксация зубца р перед комплексом QRST, что может напоминать АВ–блокаду 2 степени "2 к 1". Использование атропина позволяет уточнить тип нарушения проводимости сердца: при полной АВ–блокаде после инъекции атропина мнимая связь зубца р и комплекса QRST исчезает, возникает типичная для полной АВ–блокады ЭКГ–картина. Это связано с тем, что атропин, ускоряя синусовый ритм, существенно не влияет на частоту узлового и идиовентрикулярного ритма.
В зависимости от локализации водителя ритма для желудочков различают проксимальную и дистальную полную АВ–блокаду. При проксимальной АВ блокаде водителем ритма для желудочков является АВ–соединение или проксимальные отделы системы Гиса–Пуркинье (ствол пучка Гиса), при дистальной – ножки, ветви и конечные разветвления пучка Гиса.
Для проксимальной полной АВ–блокады характерна более высокая частота желудочкового ритма (примерно 60–50 в минуту), чем для дистальной, при которой частота идиовентрикулярного ритма значительно меньше (обычно 35–40 в минуту и ниже). Это связано с более высоким уровнем автоматизма АВ–соединения и проксимальных отделов системы Гиса–Пуркинье по сравнению с ее дистальными отделами.
При этом диагностическое значение имеет форма комплекса QRST, которая при проксимальной АВ–блокаде приближается к суправентрикулярной, при дистальной имеет идиовентрикулярный вид (комплекс QRST напоминает блокаду правой или левой ножки пучка Гиса или ее ветвей).
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам желудочков. При этом возможно как замедление проведения, так и полный блок проведения импульса возбуждения на том или ином уровне системы Гиса–Пуркинье.
Внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными. Первые возникают при поражении всей поперечной площади сечения ножек пучка Гиса в их проксимальном отделе, вторые – при частичном поражении ножек и ветвей пучка Гиса и локальном поражении дистальных разветвлений проводящей системы желудочков (очаговые или париетальные блокады).
По длительности нарушения проведения импульса возбуждения выделяют фиксированные (постоянные), транзиторные (преходящие) и реципроктные (возвратные, повторяющиеся) внутрижелудочковые блокады. По характеру поражения проводящих миоцитов внутрижелудочковые блокады могут быть органическими и функциональными.
По локализации блока проведения выделяют следующие варианты внутрижелудочковых блокад:
– блокада правой ножки пучка Гиса,
– блокада левой ножки пучка Гиса
– блокада передней и
– задней ветви левой ножки пучка Гиса.
По количеству блокированных ветвей выделяют однопучковые (монофасцикулярные), двухпучковые (бифасцикулярные) и трехпучковые (трифасцикулярные) внутрижелудочковые блокады.
При монофасцикулярных блокадах нарушен процесс проведения возбуждения в одной из ветвей пучка Гиса, при бифасцикулярных – в двух, для трифасцикулярных блокад характерно сочетание бифасцикулярной внутрижелудочковой блокады с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.
К монофасцикулярным блокадам относят блокаду правой ножки пучка Гиса, передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
К бифасцикулярным:
– полную блокаду левой ножки пучка Гиса (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса в проксимальном или дистальном ее отделе),
– сочетание блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса с блокадой правой ножки.
К трифасцикулярным:
– сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой,
– сочетание полной блокады левой ножки с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.
Нарушение проведения импульса возбуждения по той или иной ножке или ветви пучка Гиса ведет к изменению направления распространения фронта возбуждения но сократительному миокарду желудочков ниже места блока: импульсы возбуждение проводятся на желудочек, проводящая система которого блокирована, не обычным путем (по проводящим миоцитам), а по кардиомиоцитам, что сопровождается изменением направления и замедлением процесса распространения возбуждения по миокарду желудочка ниже места блока.
Это определяет изменение формы комплекса QRST за счет:
– увеличения продолжительности, амплитуды и площади основных зубцов комплекса QRS,
– изменения направления основных зубцов комплекса QRS,
– дискордантности конечной части желудочкового комплекса основному зубцу комплекса QRS со смещением интервала ST и инверсией зубца Т,
– появления дополнительных зубцов R или S в желудочковом комплексе,
– появления зазубрин на восходящем или нисходящем колене зубцов R и S желудочкового комплекса.
Причем, чем большая площадь правого или левого желудочка возбуждается необычным путем, тем ярче выражены все вышеперечисленные ЭКГ–признаки.
ЭКГ–признаки блокады правой ножки пучка Гиса.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса увеличивается амплитуда и продолжительность (площадь) зубцов R в отведениях от правого желудочка (III, II, AVF, V1–V2), в противоположных (1, AVL, V5–V6) отведениях увеличивается площадь зубца S. Это определяет отклонение электрической оси комплекса QRS вправо и смещение переходной зоны (грудные отведения) влево до V5–V6.
Увеличивается время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (расстояние от начала зубца Q до основания перпендикуляра, опущенного из вершины зубца R на изоэлектрическую линию) и общая продолжительность комплекса QRS, которая иногда достигает 0,16–0,18 с.
В отведениях от правого желудочка интервал ST смещается вниз, здесь же регистрируются отрицательные зубцы Т. В противоположных отведениях, наоборот, интервал ST смещается вверх, зубцы Т имеют положительную полярность.
В правых грудных отведениях комплекс QRS имеет форму, напоминающую букву М, то есть состоит из двух зубцов R, один из которых может иметь меньшую амплитуду.
В левых грудных отведениях регистрируется не глубокий, но широкий зубец S, имеет место увеличение площади зубца S не за счёт увеличения его амплитуды, а за счет продолжительности.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса расширение комплекса QRS меньше выражено.
ЭКГ–признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее ветвей
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса увеличивается амплитуда и продолжительность зубцов R в отведениях от левого желудочка (1, AVL, V5–V6), в противоположных отведениях (III, II, AVF, V1–V2) увеличивается площадь зубца S. Это определяет отклонение электрической оси комплекса QRS влево.
Увеличивается общая продолжительность комплекса QRS и время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях.
В отведениях от левого желудочка интервал ST смещается вниз, здесь же регистрируются отрицательные зубцы Т. В противоположных отведениях, наоборот, интервал ST смещается вверх, зубцы Т имеют положительную полярность.
В левых грудных отведениях регистрируется высокий и широкий зубец R, в правых – глубокий и широкий зубец S.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется выраженным отклонением электрической оси сердца влево, при этом угол альфа достигает –30 градусов и более. В левых грудных отведениях, также как и в III стандартном отведении и в отведении AVF, регистрируется глубокий зубец S. Во втором стандартном отведении обычно амплитуда зубцов S и R примерно одинакова.
Амплитуда зубца R в 1 отведении и в отведении AVL увеличена, в грудных отведениях значительно уменьшена. В левых грудных отведениях основным зубцом комплекса QRS является зубец S.
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо или нормальным ее положением, при этом угол альфа увеличивается до +90 градусов и более, в левых грудных отведениях регистрируется высокий и широкий зубец R, в правых – глубокий S.
Бифасцикулярные и трифасцикулярные блокады сочетают в себе признаки каждой из блокад, их составляющих.
– изменением электрофизиологических свойств клеточной мембраны кардиомиоцитов предсердий и желудочков при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы различной этиологии,
– наличием дополнительных путей проведения, соединяющих синусовый узел с АВ–соединением (пучок Джеймса) или правое предсердие с правым желудочком, минуя АВ–соединение (пучок Кента),
– продольной диссоциацией АВ–соединения на два канала.
При этом в основе нарушений сердечного ритма, обусловленных нарушением функции возбудимости, лежат следующие ведущие электрофизиологические механизмы:
– круговое движение импульса возбуждения (микро– и макро Re–entry),
– осцилляторная (триггерная) фокусная активность миокарда предсердий, АВ–соединения и желудочков (ранние и поздние постпотенциалы),
– трансформация поврежденных кардиомиоцитов из клеток с быстрым в клетки с медленным электрическим ответом (формирование автоматизма поврежденных мышечных волокон),
– наличие двух каналов проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки,
– возможность проведение импульса возбуждения через АВ–соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлении,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
