Иногда развивается своеобразная картина, именуемая «перикардитическим циррозом печени», или псевдоциррозом Пика («глазированная печень»). Она обусловлена развитием перигепатита, сопровождающегося утолщением фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) печени, и осложняется явлениями портальной гипертензии. При этом асцит может развиваться в ранних стадиях заболевания. Описываемый синдром является обычно исходом полисерозита.

Течение перикардита зависит от его формы (сухой, экссудативный), от заболевания, на фоне которого он протекает, а также от характера экссудата. По мере стихания острых явлений заболевания может развиваться спаечный процесс в пластинках перикарда. При этом клиническая картина не всегда выражена. Возможна даже полная облитерация перикардиальной полости, существенно не влияющая на общее состояние больного и не вызывающая значительного нарушения кровообращения.

Диагноз в начальной фазе фибринозного перикардита, если не прослушивается шум трения перикарда, может быть затруднен. При наличии экссудата в перикардиальной полости определение диагноза значительно облегчается. От экссудативного перикардита следует отличать гидроперикард (скопление в перикардиальной полости транссудата), а также гемоперикард при травмах и ранениях в области сердца, при разрывах сердца.

Прогноз. Перикардит следует рассматривать как тяжелое заболевание. Гнойный и гнилостный перикардит весьма опасен для жизни. Сомнителен прогноз при констриктивном перикардите.

Лечение при перикардите прежде всего должно исходить из особенностей клинической картины: ревматический перикардит требует комплексной антиревматической терапии; туберкулезный — специфической терапии. При перикардите кокковой природы применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначают также кардиотонические, анальгетические средства, поливитамины. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство, прежде всего эвакуация экссудата из перикардиальной полости, что необходимо при угрозе тампонады сердца, при гнойном перикардите. В последнем случае чаще, однако, производят вскрытие перикарда. Хирургическое вмешательство (кардиолиз, т. е. удаление части утолщенного перикарда) показано также при констриктивном перикардите.

Ревматизм

Термин «ревматизм» (греч. rheumatismos — течение, истечение жидкости) предложен в средние века в связи с существовавшим в те времена представлением о развитии заболевания вследствие притока болезнетворной жидкости к суставам. Г. И, Сокольский (1836, 1838) и Буйо (1835, 1840) независимо друг от друга показали, что при ревматизме в основном поражаются не суставы, как считали раньше, а сердце, развиваются воспалительные изменения в эндо- и перикарде с формированием клапанных пороков. Поэтому ревматизм справедливо называют болезнью Сокольского — Буйо.

Ревматизм ·— инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в системе кровообращения и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергичесских процессов ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение и расценивается как иммуновоспалительное заболевание.

Этиология и патогенез. Ревматизм этиологически связан с β-гемолитическим стрептококком группы А. Это четко прослеживается при возникновении острых форм. При наиболее распространенных в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. Высказывается мнение, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится β-гемолитическому стрептококку, хотя следует иметь в виду, что высказывания Н. Д. Стражеско (1951) о полиэтиологичности ревматизма (с преимущественным значением стрептококка) не утратили своего значения и в настоящее время, когда наблюдается значительный рост инфекционной и неинфекционной аллергии различного происхождения. При этом все большую роль приобретают явления пара-аллергии, когда разрешающим фактором, приводящим к возникновению патологического процесса, является неспецифический антиген или фактор, отличающийся от того, который вызвал первоначальную сенсибилизацию организма (другая бактериальная или вирусная инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, температурные воздействия, травма, различные виды лучевой энергии, химические раздражители и т. п.).

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Как известно, в настоящее время различают два типа аллергических реакций — немедленную и замедленную. Первая связана с реакцией антиген — антитело в крови (анафилактический, гуморальный тип иммунологических реакций), вторая — с реакцией антиген — антитело в тканях (тканевый, клеточный, или цитергический, тип иммунологических реакций). Любая аллергическая реакция является цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типов. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм. Предполагают, в частности, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств компонентов ткани сердца, с превращением их в аутоантигены и развитием аутоаллергического процесса. Очевидно существенное значение в развитии ревматизма имеет генетическое предрасположение (существование «ревматических семей», одновременная заболеваемость близнецов, особенно однояйцовых). Можно думать, что имеющийся генетически обусловленный иммунологический дефект проявляется при воздействии стрептококка или других факторов.

Πатоморфология. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Изолированный эндокардит практически не наблюдается; он, как правило, сочетается с миокардитом, т. е. патологический процесс протекает по типу эндомиокардита. Возможен и панкардит (вовлечение в процесс всех трех оболочек сердца). Известны также ревматические поражения сосудов (артериит, флебит), опорно-двигательного аппарата (полиартрит), кожи (ревматические узелки, кольцевидная и узловатая эритема), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).

Типичным морфологическим элементом при ревматизме считают гранулему, локализующуюся в интерстициальной ткани миокарда и состоящую из пролиферирующих соединительнотканных клеток (гранулема Ашоффа — Талалаева).

По современным представлениям, при ревматизме преобладает прогрессирующее поражение соединительной ткани и кровеносных сосудов, в котором А, И. Струков предложил выделять следующие фазы.

1.  Фаза мукоидного набухания— самая ранняя и обратимая. В ней происходит поверхностная дезорганизация коллагенового комплекса соединительной ткани. Возможна клеточная инфильтрация неспецифического характера.

2.  Фаза фибриноидных изменений, в основе которых лежит нарушение сосудисто-эндотелиального барьера, что приводит к пропотеванию белков плазмы, в том числе фибриногена, в интерстициальную ткань. В этой фазе по тяжести и последовательности изменений выделяют три периода: а) фибриноид без фибрина (пропотевание только альбуминов и глобулинов); б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибриногена); в) фибриноидный некроз. Клеточные реакции носят более выраженный и более специфический характер.

3.  Фаза очаговой (гранулема Ашоффа — Талалаева в мышце сердца) или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани.

4.  Фаза склероза.

Приведенные выше морфологические изменения могут существовать одновременно (при хроническом рецидивирующем течении ревматизма); четкая последовательность фаз необязательна (после первой фазы может быть третья, после второй — четвертая и т. д.).

Данные электронно-микроскопического исследования показывают, что при ревматизме поражаются не только соединительная ткань сердца, но и мышечные волокна.

Морфологическая картина ревматизма отличается большим полиморфизмом гистологических и гистохимических изменений. Это связано с функциональными особенностями соединительной ткани разных органов, с возможным выпадением отдельных фаз, наслоением одной фазы на другую. Следует подчеркнуть, что ревматизм — это прежде всего и в наибольшей степени поражение органов системы кровообращения с формированием клапанных пороков сердца, необратимых при длительном течении изменений в мышце сердца, которые в конечном итоге приводят к недостаточности кровообращения с тяжелыми последствиями вплоть до инвалидизации больных и преждевременной смерти.

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем и выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще при тонзиллите) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1—3 недели после инфекции, а иногда и раньше. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, перегревание, пищевая или лекарственная аллергия, любые интеркуррентные инфекции, оперативное вмешательство, физическое перенапряжение. Особенно часто это наблюдается при хронических рецидивирующих формах заболевания.

В начальном периоде болезни, как правило, повышается температура тела (обычно до субфебрильных цифр), общее состояние нарушается мало. Тяжелое состояние, высокая лихорадка, профузный пот обычно выражены при остром полиартрите или серозите, однако в последнее время такие случаи наблюдаются редко.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Как уже отмечалось, чаще всего в процесс вовлекается миокард, хотя могут поражаться и другие оболочки сердца. Однако следует иметь в виду, что ревматизм может протекать и без явных изменений в сердце.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Страницы: 1, 2