Тверская государственная ордена
Дружбы народов медицинская академия
Кафедра стоматологии детского возраста
УИРС по теме:
Диагностика начальных форм кариеса у детей
База производственной практики: МУЗ Дагестанская стоматологическая поликлиника.
Исполнитель: Лиматуллаев М.Г., 5 курс, 511 группа.
Руководитель работы : Рыжова Е.С., врач- стоматолог детский.
Консультант – проверяющий :
2010г.
Профилактика стоматологических заболеваний – вопрос, беспокоящий стоматологов нашей страны не первое десятилетие. Реализовать массовую профилактику стоматологических заболеваний предполагалось через конкретные программы, разработанные организаторами стоматологической помощи каждого района с учетом реальной материально-технической базы и кадрового обеспечения. Осуществлять профилактику необходимо было на всех уровнях от района до страны. В КПП стоматологических заболеваний основная роль отводится деятельности детских стоматологов. Но обязательным является участие отделов народного образования, санитарно-эпидемиологической службы, домов санитарно-просветительской работы, женских консультаций, детских поликлиник, дошкольных детских учреждений и школ. Целью программы является достижение предложенного ВОЗ уровня глобального стоматологического здоровья.
Ка́риес (лат. Caries dentiis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.
Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.
Этиология
В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.
При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.
Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:
Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес. В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).
Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.
Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа . Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.
Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.
В случае если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.
Классификация:
Различают следующие стадии и формы кариеса:
В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.
Кариес эмали, включая «меловое пятно».
Кариес дентина.
Кариес цемента.
Приостановившийся кариес.
Одонтоклазия.
Другой.
Неуточненный.
Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:
А) неосложнённый (простой) кариес
Кариес стадии пятна (кариозное пятно).
Поверхностный кариес.
Средний кариес.
Глубокий кариес.
Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)
При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.
классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:
Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).
Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.
Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.
Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения.
Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:
I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.
II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.
IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.
V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.
Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.
Различают следующие виды кариеса зубов:
Стадия пятна (macula cariosa)
Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.
У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:
белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.
Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.
Поверхностный кариес (caries superficialis) /
средний кариес (caries media)
Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.
Страницы: 1, 2, 3
