Клінічні прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкість, астенізація, парестезія); блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, оубіктеричність склер; «лаковий» язик, глосит, стоматит, атрофічний гастрит; порушення функції серцево-судинної системи; диспепсичні розлади; помірна гепатомегалія; з боку нервової системи — ознаки фу-нікулярного мієлозу (атонія м'язів, відчуття «повзання мурашок», «ватних ніг», оніміння, гіперестезії тощо).

Гематологічна діагностика вітамінодефіцитної анемії: анемія гіпер-пбо нормохромна, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоци-тоз, мегалобластоз, піизоцитоз, наявність тілець Жоллі і Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофіли з полісегментарністю і метамієлоцити.

Основні принципи лікування: правильний режим, раціональне харчування, препарати вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Білокдефіцитні анемії розвиваються внаслідок дефіциту білка в раціоні з високим рівнем вуглеводів у харчуванні. Це сприяє порушенню еинтезу глобіну і білкових транспортних сполук, зниженню продукції еритропоетинів і ураженню еритропоезу, а також недостатності вироблення гормонів і ферментів.

Клінічні прояви характеризуються дистрофічними змінами, ознаками полігіповітамінозів, порушенням пігментного обміну, пастозні-отю та набряками підшкірної жирової клітковини.

Гематологічні особливості даної анемії: тяжка норморегенератор-на анемія, нормохромна з вираженим анізо- і пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці крові, виражена диспротеїнемія.

Лікування: харчування з достатньою кількістю білка, усунення дисбактеріозу кишечнику, замісна ферментна терапія, полівітаміни, у тяжких випадках внутрішньовенно вводять плазму, альбумін.

2. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

2.1 Витримка внутрішньоутробного розвитку

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які іій момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку.

Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, що можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1)материнські, до яких належать:

дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроелементів);

захворювання серцево-судинної системи, у тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;

цукровий діабет типу І із судинними ускладненнями; ожиріння; хвороби сполучної тканини;

тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низькою масою тіла, гестози;

шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-адре-ноблокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін.);

2)плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше ніж 8 % маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит тощо) і часткове відшарування, а також аномалії при кріплення і вади розвитку плаценти;

соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, про никна радіація, хімічні фактори та ін.);

плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40 % дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (ідіопатична форма), при цьому у третини з них у родоводі (частіше по лінії матері) є члени сім'ї з низькою масою тіла на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2— 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий — гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типом — багатоплідна вагітність, генетич но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ми тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується Порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріо-Генетичних стигм, порушенням пропорцій тіла — диспластичний варіант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, гене-ралізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють такі фактори:

—етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, Плодові, поєднані);

—- клінічний варіант (гіпотрофічний варіант — асиметричний; ГІпопластичний варіант — симетричний; диспластичний варіант — симетричний);

ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень ібо з ускладненнями та супутніми станами — зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити на дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей — за Масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в І'рамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі становить 60—68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті визначають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається йп наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш Повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу В дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.

При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці — нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3—4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швидкого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення обміну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.

2.2 Основні дизембріогенетичні стигми (Л.Т. Журба)

Примітка: діагностичне значення має виявлення в хворого одночасно 5 стигм і більше.

Принципи лікування такі:

Огляд дитини проводять під променистим джерелом тепла. її поміщають у кувез або зігрівають іншим способом (грілка до ніг, лампа солюкс).

За наявності смоктального рефлексу, відсутності асфіксії, вира жених неврологічних змін і зригувань після пробного давання дистильованої води дитину починають годувати зцідженим грудним моло> ком із пляшечки не пізніше ніж через 2 год після народження. Кількість молока визначають за тими самими принципами, що і в нв' доношених дітей. У разі неможливості ентерального харчування показана інфузійна терапія. Термін прикладання до грудей залежить від маси тіла на час народження, стану дитини, ускладнень.

Усім дітям із затримкою внутрішньоутробного розвитку відразу після народження парентерально вводять 1—2 мг вітаміну К. Характер і обсяг терапії залежить від перебігу пологів, наявності ускладнень, супутніх захворювань. При недостатньому збільшенні маси тіла Необхідно зробити копрограму і за її результатами вирішувати, чи Необхідна замісна терапія ферментами (абомін, фестал, панкреатин Тощо). Всіх дітей 1-го тижня життя з гіпопластичним, диспластич-Ним і II—III ступеня гіпотрофічним варіантом патології, особливо при ускладненому перебігу пологів, із пологового будинку направляють у відділення патології новонароджених, де проводять терапію, направлену на поліпшення трофіки мозку (курси парентерального введення вітамінів А, В1? В6, В12, альвітилу, пірацетаму, енцефаболу, ліпоце-ребрину, аміналону та ін.), корекцію інших порушень.

При гіпотрофічному і гіпопластичному варіанті І ступеня діти, що Не мали тяжких ускладнень в анте- і неонатальному періодах, як пра-Щло, наздоганяють своїх ровесників за фізичним розвитком до 6 міс лсиття, рідше — у другому півріччі. Психомоторний розвиток їх може відставати. Інфекційна захворюваність не перевищує захворюваності ровесників без затримки внутрішньоутробного розвитку. При II ступені більшість дітей наздоганяють ровесників у фізичному розвитку До 1 року життя; у частини з них підвищена інфекційна захворюваність, наявне відставання психомоторного розвитку в перші 2 роки Шиття, надалі спостерігають ознаки легкої мозкової дисфункції (неіропатичні розлади, інфантилізм психіки, невротичні реакції тощо). У дітей з III ступенем захворювання, а також із диспластичним її варіантом відставання фізичного і психомоторного розвитку може бути більш тривалим (до 3—4 років і більше), у 10—15 % з них надалі розвиваються ознаки органічного пошкодження центральної нервової системи (дитячий церебральний параліч, прогресуюча епілепсія, гідро-Ціфалія, відставання психічного розвитку, олігофренія та ін.). Дуже ІИеока інфекційна захворюваність, кожна 3-тя — 4-та така дитина (Проносить сепсис.

Доведено зв'язок затримки внутрішньоутробного розвитку з роз-ІИТКом надалі у дорослих гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, недостатності мозкового кровообігу, а також цукрового діабет у і це певною мірою може бути пов'язане з тим, що в умовах внутріш-Вкоутробної хронічної гіпоксії посилений синтез ангіотрофічного фак-fepft для гладеньких м'язів судин — ангіотензину II.

2.3 Дистрофії з надмірною масою тіла

Паратрофія — хронічний розлад харчування в дітей раннього віку, який характеризується надмірною (перевищує середні вікові показ ники до 10 %) чи нормальною масою тіла та гідролабільністю тканин,

Клініко-біохімічні дані дозволяють виділити дві форми паратрофії: ліпоматозну та пастозну (ліпоматозно-пастозну).

При ожирінні відзначається надлишок маси тіла 10 % і більше. Виділяють ожиріння як самостійне захворювання (первинне): це ек зогенно-конституційне ожиріння, що виникає при аліментарному перегодовуванні; ожиріння при ураженні центральної нервової сис теми (церебральне, кіркове, діенцефальне); адипозогенітальна дист рофія; пубертатне ожиріння. Також виділяють вторинне ожиріння як симптом іншого захворювання: наприклад, при синдромі Іценка—Ку шінга, гіпотиреозі, цукровому діабеті, гіпогонадизмі, деяких спадко вих захворюваннях (глікогенозах) тощо.

Розрізняють такі ступені ожиріння: І — надлишок маси тіла стп новить 10—29 % , II — 30—40 %, III — 50—99 % , IV — 100 % і більше від вікових норм.

2.4 Принципи дієтотерапії при гіпотрофії різного ступеня тяжкості

Недостатній об'єм їжі доповнюють розчинами ентерально і (чи) Вврентерально(«Ораліт», «Регідрон», 10 % розчин глюкози, Рінгера, ІМІнокислот).

2.5 Дієтотерапія в період репарації

Після того, як об'єм молока чи його замінників сягає вікової по-Іриби, молена переходити на розширення дієти — навантаження їжею (Період репарації). У цей період поступово додають інші продукти (відповідно до віку дитини. У перші дні цього періоду білки та вуглеводи призначають з розрахунку на середню масу тіла дитини (фактична маса тіла +20 % від неї). У подальшому — на масу, яка повинна бути.

Збільшення кількості білків досягається доданням білкових сумішей для ентерального харчування та продуктів з високим вмістом білка, вуглеводів (цукровий сироп, каші), жиру (жирові суміші для ІНТОрального харчування, вершки). У період репарації хворий одержує при І ступені гіпотрофії 140—180 ккал на 1 кг маси тіла на добу, ДрИ II, III ступенях — 180—200 ккал на 1 кг маси тіла на добу. Білки становлять 10—15 % калоражу (близько 3,5—4 г на 1 кг маси тіла).

Проведення харчового навантаження треба проводити після його підрахунку, під контролем копрограми (1 раз на 3—4 дні) та зростанні маси тіла.

Використана література:

1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. — К.: Медицина, 2005. — 552 с.

Страницы: 1, 2