В клинико-рентгенологической практике принята старая схема деления лимф, узлов средостения (В. А. Сукенников, 1903). По этой схеме лимф, узлы делят на след, группы:

1) паратрахеальные,

2) трахео-бронхиальные или бифуркационные, верхние и нижние;

3) бронхо-пульмональные; последние К. Д. Есипов делил еще на узлы I и II порядка в зависимости от их расположения около бронхов I и II порядка. Онгель левые паратрахеальные лимф. узлы выделял под названием узлов дуги аорты и боталлова протока, а бронхо-пульмональные называл прикорневыми и делил их на передние и задние (или междолевые).

Лимф, узлы легких и средостения с трудом определяются и только при патологических процессах отдельные группы их увеличиваются и определяются рентгенологически.

Клинически различают опухолевидный бронхоаденит, воспалительный и скрытый (деление это мало удачно). При туберкулезе воспалительный процесс сопутствует и сильно увеличенным лимф, узлам, и рентгенологически невыявляемым. Тяжесть заболевания связаяане только с величиной лимф, узлов, но прежде всего с характером патологического процесса в них, связанного с общей реактивностью организма. Выделяют следующие формы туберкулезного лимфаденита: инильтративный (или гиперпластический), казеозный и индуративный. Первая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную инфекцию заключается в ее гиперплазии, иногда в ней можно найти микроскопические очажки из эпителиоидных клеток. Не совсем точным для подобного процесса является название «инфильтративный». Инфильтративнчй лимфаденит возникает более или менее остро, но период лихорадочного состояния длится недолго (1—2 недели) и в дальнейшем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации также с кратковременными периодическими повышениями температуры. Гиперплазированные лимф, узлы могут полностью рассосаться. Как показывает цитологический анализ материала, полученного пункцией тонкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии небольших очажков из эпителиоидных клеток. Казеозным лимфаденитом называется процесс, сопровождающийся значительный творожистым некрозом лимфаденоидной ткани, и, как правило, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически заболевание протекает тяжело и длится месяцами. Обычно в процесс вовлекаются бронхи или другие прилежащие органы средостения. При размягчении казеоза наблюдаются свищи.

Наиболее часто при туберкулезе встречается индуративный лимфаденит. Морфологически он представляет сложную картину изменений, в которой гиперплазия лимфаденоидной ткани сочетается с образованием специфической гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и очажков казеоза, оплетенных фиброзными волокнами. Индуративный лимфаденит обычно имеет хроническое течение с временными обострениями и медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов.

Одним из частных субъективных симптомов бронхоаденита являются боли в межлопаточном пространстве. Некоторые больные страдают от мучительного приступообразного кашля, вызванного воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв или давлением на него увеличенных лимф, узлов. А. Я. Штернберг указывал на возможность развития при бронхоадените бронхиальной астмы и связывал ее также с раздражением блуждающего нерва.

В случаях с выраженным увеличением внутригрудных лимфатических узлов при осмотре грудной клетки иногда отмечается расширение вен на груди, в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении. Вследствие воспаления и фиброза клетчатки переднего средостения ее эластичность резко уменьшается при вдохе, когда грудина вместе с ребрами поднимается, за ней образуется втяжение (югулярный симптом В. А. Равич-Щербо). При фиброзе в нижнем переднем средостении наблюдается неподвижность нижнего конца грудины: ребра при вдохе приподнимаются, а нижний конец грудины остается запавшим (симптом Жакку). При изменениях в заднем средостении описана болезненность при ощупывании или поколачивании III—VII грудных позвонков.

Перкуссия и аускультация выявляют изменения в зависимости от топографии пораженных лимф, узлов, причем вызывает их не столько сам узел, сколько изменения клетчатки средостения и прилежащих органов. Н. Ф. Филатов описал притупление справа от грудины, которое вызывается увеличением паратрахеальных лимф, узлов, расположенных вправо и кпереди от трахеи. Двухстороннее увеличение создает перкуторную фигуру чаши (Философов). При изменении лимф, узлов в заднем средостении наблюдаются: притупление в области V и VI грудных позвонков [симптом Кораньи и де ля Кампа], паравертебральное притупление на уровне III—VII грудных позвонков (симптом Крамера), шепотная бронхофония, трахеальное дыхание над VI позвонком (симптом Крамера). Морозовский и Александровский описали притупление на уровне нижней половины лопатки (парагилюсный треугольник) и хрипы то влажные, то сухие, а иногда и шум трения плевры. При различной локализации В. могут встретиться различные комбинации симптомов; поэтому не следует искать отдельные симптомы, а систематическим осмотром, рентгенологическим исследованием в сочетании с перкуссией и аускультацией определять изменения клетчатки средостения, плевры и легких. При бронхоадените могут наблюдаться изменения прилежащих органов. Воспалительный процесс вокруг аорты вызывает аортальгию и болезненность при пальпации брюшной аорты (по всему ее ходу, а не только в зоне прикрепления брыжейки, как при мезентериоадените). Увеличенные медиастинальные лимф, узлы могут вызывать сдавление пищевода и дисфагию (у взрослых возникает подозрение на рак пищевода).

Описанные симптомы связаны главным образом с поражением медиастинальных лимф, узлов и клетчатки средостения. Поражение собственно бронхо-пульмональных лимф. узлов ведет к изменению в бронхах и легочной ткани. В связи с туберкулезным бронхоаденитом одно время была выделена особая форма изменений в корне легкого «инфильтрирования». При некоторых формах наблюдаются тяжелое общее состояние и лихорадочная температура, при других — легочные изменения представляют только рентгенологическую находку. При этом наблюдается 2 процесса: ателектаз и пневмония. Инфильтративно-пневмонические явления в прикорневой зоне чаще всего протекают благоприятно и не ведут к кавернозному распаду. При сдавлении крупного бронха и развитии долевого ателектаза процесс чаще характеризуется тяжелым течением

и переходит в форму фиброзно-кавернозного туберкулеза. Сдавления долевого бронха бронхопульмональными лимф. узлами наблюдаются гл. обр. у детей, но изредка встречаются и у взрослых. Б. может вызвать склеротические изменения в прикорневой зоне легкого. Раньше считали, что прикорневой склероз развивается после прикорневой пневмонии. Расстройства лимфообращения, лимфостаз, ретроградный ток лимфы, вызванные В., сами по себе могут явиться причиной интерстициальных воспалительных изменений и склеротического лимфангита (А. И. Струков). Прикорневые склерозы могут вызывать периодические кровохарканья и кровотечения. С поражением бронхопульмональных лимф, узлов связаны фиброзные изменения не только вокруг корня, по и в других участках легкого, чаще всего между головкой корня и« ключицей.

Большое внимание привлекло также поражение бронхиальной стенки, вызванное бронхоаденитом. Впервые переход туберкулезного процесса с лимф, узла на прилежащий бронх описал А. И. Абрикосов (1904). Туб. палочки могут проникать в просвет бронха не только при свищевом Б. Туб. грануляции, прорастая капсулу лимф, узла и прилежащую к нему клетчатку, достигают слизистых желез бронха; из них вместе со слизью туб. палочки могут попадать в органы (А. И. Струков). Реже встречается прорыв казеозных масс из бронхопульмонального узла в бронх с образованием свища (К.А.Дели,Ф. Шварц). Бронхогенное рассеивание казеозного материала ведет к развитию тяжелых бронхопневмоний (лобулярно-казеозных).

Течение бронхоаденита нередко осложняется плевритом (железисто-плевральный синдром), проявляющимся болями в боку. Характерны междолевые экссудативные плевриты (чаще при первичном туберкулезе).

Подтверждением туберкулезной этиологии процесса во внутригрудных лимф. узлах является туберкулиновая проба. При туберкулезном бронхоадените чаще встречается резко положительная туберкулиновая проба. При казеозном бронхоадените с тяжелым осложненным течением туберкулиновые пробы могут быть слабо положительными (состояние анергии). При дифференциальном диагнозе надо иметь в виду метастатический рак внутригрудных лимф, узлов, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, лимфаденоз. Следует исключить аневризму аорты, ретростернальный зоб и отек средостения.

Лечение. Метод лечения определяется характером патологических изменений в лимф, узлах, который в значительной мере отражает общую реактивность организма и в то же время указывает на тяжесть местного процесса. Бронхоаденит возникает в период первичного туберкулеза, т. е. когда инфекция в значительной мере является еще генерализованной, а не только в виде локального патологического процесса. Поэтому лечение должно быть направлено на укрепление всего организма. Следует учитывать степень вовлечения прилежащих органов и изменения в легких. Инфильтративный бронхоаденит проходит под влиянием санаторного режима. Нежелательны при нем активные воздействия: физические (солнце, ртутно-кварцевая лампа) и биологические (туберкулин). Режим больного щадящий, и лишь после исчезновения явлений интоксикации и рассасывания гиперплазированных лимф, узлов возможен переход к закаливающему режиму.

Казеозные бронхоадениты требуют длительного лечения. Больные нуждаются в стационировании. Основной метод лечения — специфическая химиотерапия. В казеозные массы, лишенные сосудов, окруженные фиброзной капсулой, антибактериальные препараты проникают в малом количестве. Необходимо применять максимально переносимые дозы препаратов и лечение продолжать без перерыва в течение многих месяцев (иногда больше года). Курс химиотерапии в 2—3 мес. снижал острые явления заболевания, но не предупреждал новой вспышки. Антибактериальные препараты, хотя и медленно действуют на казеозный процесс в лимф, узлах, но предупреждают вспышку процесса в легких или менингеальных оболочках. Имеются также описания хирургического лечения Б. путем большой операции и удаления казеозно измененных внутригрудных лимф, узлов.

Индуративный бронхоаденит — длительно текущий хронический процесс — также медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов. Лечение последними пробуют комбинировать с различными стимуляторами, в первую очередь туберкулином, способным усилить воспалительную реакцию фиброзной ткани и казеоза. При применении антибактериальных препаратов относительно быстро удается преодолеть обострение, для полного же излечения необходим значительный срок и комбинация различных методов лечения. Больные этой формой бронхоаденита во время ремиссии относительно работоспособны.

Рентгенодиагностика бронхоаденита. В норме лимф, узлы принимают участие в образовании тени корня и срединной тени. Рентгенологически же определяются лишь тогда, когда они значительно увеличены или их ткань резко уплотнена. Поэтому рентгенологически выявляются чаще всего при выраженных или более старых формах туберкулезного бронхоаденита. Из лимф, узлов наименее доступны для рентгенологической диагностики бифуркационная и левая группа трахео-бронхиальных лимф, узлов; паратрахеальные и особенно бронхо-пульмональные группы справа более доступны рентгенологическому исследованию. Рентгенологическое заключение о наличии бронхоаденита базируется на тщательном многоосевом просвечивании, обзорных прямых снимках, обязательно в момент вдоха больного, на дополнительных рентгенограммах обычной и повышенной жесткости в различных проекциях, особенно в боковых и косых положениях, а также на данных послойного исследования.

Рентгенологически при бронхоадените бронхопульмональных групп отмечается увеличение части или всей тени корня в ширину или в длину. Наружная его граница, в норме вогнутая или прямая, становится бугристой и выбухающей. Тени сосудистых и бронхиальных разветвлений плохо определяются в области деформированного корня, отчего его тень становится менее дифференцированной, структурной, более однородной. Проекции основного бронха справа или нижнедолевого бронха слева тускнеют, и тени корней хуже отделены от тени средостения в прямых положениях больного. В прилежащих к корню легочных участках появляются тяжеобразные и сетчатые тени от перибронхиальных, периваскулярных и междольковых воспалительных изменений.

Рентгенологически разграничивают формы туберкулезного опухолевидного (туморозного) бронхоаденита, периаденита и инфильтративного бронхоаденита. Их рентгенологические картины различаются характером очертания наружных границ увеличенного корня: чем больше воспалительных изменений в прилежащих к корню участках легочной ткани, тем очертания границ лимфатических узлов становятся более размытыми. При рубцовых явлениях размер и форма тени корней не бывают резко изменены, если в корневых зонах отсутствуют значительные линейные рубцовые тени. Интенсивность тени таких корней превышает плотность тени нормальных корней; поэтому проекции продольных и поперечных сечений сосудов здесь также стерты, но бронхиальные просветы более резко подчеркнуты парными полосками от уплотненных стенок расширенных бронхов. Рубцовые корни ясно отделены от тени средостения и иногда значительно смещены в сторону или вверх. В тени корней часто выделяются более интенсивные частично или полностью обызвествленные лимф, узлы. В отличие от нормальных округлых теней осевых проекций сосудов, которые при поворотах больного вытягиваются в овал и в линейную полоску, а затем исчезают из тени корня, при кальцинации лимф, узлов наблюдают крапчатые тени в виде конгломератов неправильной формы. Когда эти тени прерываются и подчеркивают контур лимф, узла, это указывает на начальную стадию его кальцинации.

При туберкулезных бронхоаденитах паратрахеальных и трахео-бронхиальных групп лимф, узлов, когда тень средостения становится вверху расширенной, бугристой или слегка волнистой, следует предполагать и поражение лимф, узлов средостения; рентгенологическое исследование в боковых положениях это подтверждает при наличии тени кпереди от трахеи.

Для туберкулезного бронхоаденита больше характерна односторонность изменений, преимущественная реактивность группы регионарных лимфоузлов, комбинация старых и свежих изменений, большая длительность их существования и частый исход бронхоаденита в кальцинацию.

Страницы: 1, 2