РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Бронхиальная астма и ее лечение
2009
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (Asthma bronchiale)
Бронхиальная астма представляет собой заболевание аллергической природы, проявляющееся приступами одышки экспираторного типа. Одышка возникает вследствие диффузного нарушения проходимости бронхов (спазм мелких бронхов, сопровождающийся отеком слизистой оболочки с выделением в просвет бронхов густого вязкого секрета).
Заболевание бронхиальной астмой возможно в любом возрасте, часто возникает у детей до 10 лет и в возрасте 20—40 лет. Мужчины страдают, по-видимому, несколько чаще.
Этиология и патогенез бронхиальной астмы сложны и недостаточно изучены. Являясь по своей сущности аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (или сенсибилизации) организма к различным аллергенам. Аллергены могут поступать в организм из внешней среды (экзо-, или гетероаллергены) и возникать в самом организме"(эн-до-, или аутоаллергены).
В первой группе аллергенов различают инфекционные и неинфекционные. К последним относятся аллергены: а) растительного происхождения (пыльцевые), чаше всего поступающие через дыхательные пути (заболевания, обусловленные сенсибилизацией пыльной, называются поллинозами; протекают в виде сенной лихорадки); б) промышленного происхождения (пестициды, полимеры, хлопковая и шерстяная пыль и др.); в) бытовые (комнатная пыль); г) животного происхождения (шерсть собак, кошек, пух птиц); аллергенными свойствами обладают также некоторые насекомые (бабочки, жуки, клещи, клопы, тараканы, мухи, их личинки и куколки); д) пищевые (рыба, раки, яйца, молоко, шоколад, лук и др.); е) лекарственные (антибиотики, сульфаниламидные препараты, новокаин и др.). Антибиотики могут выступать в роли аллергенов не только при применении их с лечебной целью, но и при контакте с ними в процессе производства или при проведении инъекций (у медицинских сестер). Неинфекционные аллергены могут проникать в организм различивши путями: ингаляционным (пыль, продукты химического производства, частицы тел насекомых и т. д.), энтеральным (лекарственные вещества, пищевые продукты), парентеральным (сыворотки, вакцины, лекарственные средства).
Инфекционными аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибы (плесень), гельминты, простейшие.
Роль аутоаллергенов при бронхиальной астме еще мало изучена. По-видимому, аутоаллергены могут возникать при инфекционно-воспалительных процессах в бронхах и легких как продукты денатурации тканевых белков под влиянием бактерий и вирусов. Следует учитывать возможность возникновения аутоаллергенов при внелегочных воспалительных процессах, прежде всего при очаговых инфекциях (холецистите, тонзиллите, воспалении околоносовых пазух и др.), а также при неинфекционных процессах (ожогах, отморожениях и др.).
Возможна сенсибилизация и несколькими аллергенами, а разрешающим фактором может быть другой аллерген (парааллерген). Таким образом, при бронхиальной астме могут наблюдаться различные типы аллергических реакций (аллергия, парааллергия, аутоаллергия).
Не все перечисленные выше аллергизирующие факторы являются собственно аллергенами, некоторые из них представляют собой гаптены или полугаптены (это прежде всего относится к промышленным аллергенам). Так, пестициды, полимеры и пластмассы проявляют свое аллергическое действие благодаря проникновению в клетку и соединению с нуклеопротеидами и белками цитоплазмы, после чего в виде аллергена попадают в кровь.
При всем разнообразии этиологических факторов особое значение в развитии бронхиальной астмы имеет инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, играющих основную роль как в развитии бронхиальной астмы, так и в обострении ее. По данным П. К. Булатова, инфекция, локализующаяся в бронхах и легких, в 98 % случаев предшествует первому приступу бронхиальной астмы. Наиболее важное значение следует придавать острому и хроническому бронхиту, острым респираторным заболеваниям, пневмонии, Необходимо учитывать роль других инфекционных процессов, в частности туберкулеза (на что указывал Ф. Г. Яновский), а также аутоиммунных нарушений.
Полагают, что перечисленные выше факторы действуют лишь в условиях наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, при изменении эндокринного фона (на это указывают случаи приступов бронхиальной астмы, возникающих в период менструации, при базедовой болезни), после перенесенного нервно-психического потрясения, при изменении метеорологических условий и т. д.
В последнее время большое внимание уделяется патохимическим механизмам аллергического процесса при бронхиальной астме. Так, реакция антиген — антитело сопровождается повреждением тканевых базофилов, в результате чего освобождаются различные биологически активные вещества, в частности медленно действующие вещества анафилаксии (SRS — А) или медленно реагирующая субстанция (МРС). Последняя и обусловливает спазм неисчерченной мышечной ткани бронхов, отек слизистой оболочки и повышение секреции желез слизистой оболочки бронхов — дискринию. В патогенезе инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы имеет значение, по-видимому, не только выработка антител, но и образование сенсибилизированных лимфоцитов к антителам бактерий-возбудителей и пораженных тканей.
В последнее время появились данные о роли в патогенезе некоторых форм бронхиальной астмы неиммунных механизмов, при этом предполагается, что заболевание возникает вследствие воздействия аллергена непосредственно на различные ферментные системы тканей-мишеней. Определенное значение имеют также наследственные факторы: частичная блокада (З-адренергических рецепторов, недостаточность коркового вещества надпочечников.
Патоморфология. У лиц, умерших вследствие асфиксии, обнаруживается вздутие легких. В бронхах — тягучее стекловидное содержимое, образующее как бы слепки бронхов. В нем имеется большое количество эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов, а также спирали Куршманнг, кристаллы Шарко — Лейдена. Отмечается эозинофильная инфильтрация стенок бронхов, утолщение базальной мембраны их слизистой оболочки, гипертрофия мышечных волокон. В связи с тем что смерть при бронхиальной астме наступает в результате различных осложнений или сопутствующих заболеваний (пневмонии, эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхоэктазов, изменений в сердце, застойных явлений и т. д.), на вскрытии находят соответствующие изменения.
Клиника. Клинические проявления и течение бронхиальной астмы отличаются многообразием, что вызывает необходимость ее классификации. В табл. 1 представлена классификация, предложенная А.Д. Адо и П.К- Булатовым (1969).
Согласно этой классификации выделяют две основные формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) '. Первая форма (наиболее распространенная) связана с сенсибилизацией организма к бактериальным аллергенам, в том числе к аллергенам условно-патогенных микроорганизмов, находящихся в дыхательных путях, а также в очагах инфекции. Поэтому развитие ее чаше всего обусловлено наличием хронических воспалительных процессов в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, бронхах и легких; важное значение имеют острые инфекционные (в том числе вирусные) заболевания (пневмония, грипп и др.). Полагают, что в основе этой формы бронхиальной астмы лежит аллергия замедленного типа. Атоническая форма наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам неинфекционного происхождения, а также с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. При небактериальной сенсибилизации наблюдается преимущественно аллергия немедленного типа, Помимо клинических форм различают стадии бронхиальной астмы, которые отражают ее клиническое течение.
Предастматические состояния: вазомоторные расстройства в слизистой оболочке дыхательных путей, острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и клиническими проявлениями аллергии (эозинофилией, положительными результатами кожных тестов с экстрактами аллергенов и т. д.). Выраженных приступов удушья еще нет. Однако уже в этом периоде, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, у больных может появляться затрудненное, свистящее дыхание при физической нагрузке и горизонтальном положении, приступообразный лающий, коклюшеподобный кашель со скудной стекловидной мокротой, особенно в ночное зремя.
По мере развития заболевания (как инфекционной, так и неинфекционной этиологии) появляются приступы удушья.
В I стадии течение может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Постепенно состояние ухудшается, ремиссии становятся более редкими, приступы — затяжными. При инфекционной форме бронхиальной астмы часто диагностируется хронический бронхит. Во II стадии заболевание приобретает прогрессирующий характер. Ремиссии очень редки. Наблюдаются все более затяжные астматические состояния. В дальнейшем развивается деструкция слизистой оболочки бронхов с вовлечением интерстициальной ткани легких, развитием хронической эмфиземы, хронического слипчивого плеврита с сопутствующими изменениями в бронхолегочных лимфатических узлах. Обычно отмечается выраженная недостаточность легких и сердца.
Основным клиническим проявлением заболевания являются приступы удушья. Чаще всего они возникают ночью. Блестящее описание бронхиальной астмы дано С. П. Боткиным в клинической лекции. Типичный приступ чаще всего начинается ощущением заложенности в носу, кашлем, стесненным дыханием. Вдох и особенно выдох все более затрудняются. Наблюдается напряжение мышц брюшного пресса, лестничных, грудино-ключично-сосцевидных, грудных. Дыхание становится шумным и сопровождается дистанционными хрипами жужжащего и свистящего характера. Больной принимает вынужденное положение (сидит, опираясь на руки), при этом фиксируется плечевой пояс: плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова как бы втянута в плечи, грудная клетка находится в инспираторном состоянии, подвижность ее резко ограничена. Дыхание затруднено и углублено, но не учащено, а нередко даже замедлено (10—12 в 1 мин). Часто отмечается цианоз губ, щек, кончика носа; синюшность может приобретать лиловатый и даже черноватый оттенок.
При обследовании легких нередко определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативные данные свидетельствуют о неравномерности вентиляции — выявляются участки резко ослабленного и жесткого дыхания. Выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы. При покашливании, а также во время длительного приступа характер этих данных может изменяться.
Пульс учащен, сердечная тупость не определяется (сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими), температура тела нормальная, иногда может повышаться до 38—39 °С. В связи со значительным повышением внутригрудного давления на высоте вдоха во время приступа наблюдается вздутие шейных вен. На ЭКГ во II и III стандартных отведениях отмечается увеличенный заостренный уширенный зубец Р.
При тяжелых, часто повторяющихся приступах бронхиальной астмы, особенно во время астматического состояния, может наблюдаться повышение артериального давления.
Продолжительность приступа различна. Приступ может закончиться быстрым отхождением вязкой слизистой мокроты серого цвета и восстановлением нормальной частоты дыхания, однако у ряда больных наблюдается более медленное (в течение нескольких часов) уменьшение и исчезновение одышки. Иногда развивается астматическое состояние, при котором приступ не проходит в течение многих часов, дней и даже недель, либо после короткого перерыва начинается новый приступ. Астматическое состояние представляет собой наиболее тяжелое течение бронхиальной астмы, которое следует рассматривать как проявление тяжелой асфиксии, связанной с диффузным нарушением проходимости бронхов. При этом может наблюдаться обтурация бронхов вязкой слизью вплоть до развития синдрома «немого легкого». Вследствие длительного нарушения альвеолярной вентиляции возникает прогрессирующая гипоксия, гиперкапния и респираторный ацидоз, что может вызвать развитие ацидотической комы; возможны легочная гипертензия и синдром острого легочного сердца. В этом состоянии спазмон симпатолитические средства нередко малоэффективны. Астматическое состояние может привести к смерти. В настоящее время в патогенезе астматического состояния придают значение блокаде р2-адренергических рецепторов, развивающейся в связи с частыми обострениями заболевания, наличием воспалительных процессов в органах дыхания и, повидимому, в результате применения адреномиметиков с лечебной целью. Полагают, что при превращении адреномиметиков в организме происходит накопление промежуточных продуктов, которые не стимулируют, а блокируют р2-адренергиче-ские рецепторы.
Страницы: 1, 2
