МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
З ПЕДІАТРІЇ
НА ТЕМУ: Бронхіальна астма. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
1 Бронхіальна астма
Фактори, що сприяють розвитку та загостренню бронхіальної астми в дітей:
1.Побутові алергени — домашній пил (кліщі родини Dermato» phagoides), книжковий пил.
2.Алергени тваринного походження — шерсть, пух, пір'я, лущ, екскременти, слина тварин (кішок, собак, кролів, овець) та комах(інсектів).
3.Грибкові алергени — плісняві та дріжджові гриби (Alternarl», Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium та ін.).
4.Пилкові алергени — дерева, кущі, злакові та бур'яни.
5.Медикаментозні алергени — антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни, ацетилсаліцилова кислота та ін.
6.Віруси та вакцини (специфічна роль вірусів вивчена недостатньо) — АКДС (кашлюковий компонент).
7.Хімічні алергени (ксенобіотики) — хром, нікель, марганець, формальдегід та ін.
8.Харчові алергени.
Розвитку бронхіальної астми сприяють алергічна схильність (алергічний діатез), патологічний перебіг вагітності та пологів у матері дитини, недоношеність, полютанти (забруднення атмосферного повітря та приміщень), куріння (пасивне, активне).
Загостренню астми сприяють специфічні, тобто алергенні, фактори та неспецифічні — ГРВІ, фізичне навантаження, охолодження, психоемоційне навантаження, зміни метеоситуації (вітер, перепади температури й атмосферного тиску), забруднення повітря, психогенні фактори (хвилювання, переляк).
Патогенетичні ланки бронхіальної астми в дітей
1. Алергічне запалення дихальних шляхів:
—алергічні реакції негайного типу: гострі алергічні прояви (астматичний напад);
—алергічні реакції сповільненого типу: хронічне алергічне запалення дихальних шляхів.
2. Гіперреактивність бронхів:
—виникає внаслідок порушення рівноваги між збудливими (холі-Нергічними, нехолінергічними, альфа-адренергічними) та гальмівними (бета-адренергічними та неадренергічними) системами регуляції бронхіального тонусу;
—крім того, нейрогенне запалення за участі пептидів може посилювати алергічне реагінзалежне запалення, що має місце при бронхіальній астмі.
3. Ендокринні порушення (дисоціація нейро-імуно-ендокринного Комплексу). Здійснюються через системи:
—гіпоталамус — гіпофіз — надниркові залози;
—гіпоталамус — гіпофіз — загруднинна залоза;
—гіпоталамус — гіпофіз —щитоподібна залоза.
4. Біомаркером бронхіальної астми є морфологічні та функціо- Щльні зміни еозинофілів.
Класифікація бронхіальної астми в дітей
(Міжнародний консенсус з питань діагностики Ти терапії бронхіальної астми, 1999)
1.За ступенем тяжкості: легка, середньотяжка, тяжка.
2.Період: загострення, ремісія.
Критерії тяжкості бронхіальної астми в дітей
При легкому ступені тяжкості — нетяжкі астматичні напади без Порушення сну та денної активності, не частіше 10—12 разів на рік, що легко знімаються введенням бронхолітичних препаратів; PEF (пікова швидкість видиху) > 80 % від нормативних величин.
При середньому ступені тяжкості — астматичні напади із вираже ною ДНII ступеня, частіше ніж 10—12 разів на рік, але не більше ніж 1 раз на тиждень; напади добре знімаються введенням бронхолітиків; PEF — 60—80 % від нормативних величин.
При тяжкому ступені — тяжкі астматичні напади кілька разів на день або щоденно, часті нічні напади, що погано знімаються введен ням бронхолітиків; PEF < 60 % від нормативних величин.
Клінічні особливості бронхіальної астми в дітей
1.Характерний період, що передує нападу (зміна поведінки, рино-рея, свербіле кінчика носа тощо).
2.Напади сухого кашлю з перших хвилин нападу бронхіальної астми.
3.Часте блювання з великою кількістю слизу та мокротиння (через погане відкашлювання мокротиння відбувається його ковтання).
4.У дітей раннього віку у зв'язку з переважанням бронхореї та на бряку слизової оболонки над бронхоспазмом характерним є повільне розгортання та зворотний розвиток астматичних проявів, можливо вислуховування різних за калібром вологих хрипів — перебіг за типом астматичного бронхіту («волога» астма).
Препарати, які застосовують у терапії дітей з бронхіальною астмою
1.Нестероїдні протизапальні препарати: натрію кромоглікат (інтал, іфірал, ломудал, кромолін), недокроміл-натрій (тайлед, тайлед-мінт).
2.Бета-2-агоністи короткої дії: сальбутамол (вентолін, альбутерол), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл), іпрадол.
3.Бета-2-агоністи пролонгованої дії: сальметерол (серевент), фор-мотерол (фородил).
4.Теофіліни пролонгованої дії: вентакс, теопек, теодур, теотард, теоклір, ретофіл, Teo-SR-пролонгатум, еуфілонг.
5.Холінолітики: іпратропію бромід (атровент).
6.Комбіновані препарати: іпратропію бромід + фенотерол (бероду-<л); натрію кромоглікат + фенотерол (дитек).
7.Інгаляційні кортикостероїди: беклометазону дипропіонат (аль-децин, бекотид, беклофорт, беклокорт), бекломет, бутезонід, флуні-волід (інгакорт), тріамцинолону ацетонід (азмакорт), флутиказону Нропіонат (фліксотид, флувент).
Алгоритм терапїї астматичного нападу
1.Оксигенотерапія.
2.Інгаляція бета-2-агоністів короткої дії по 1—2 дозі через спей-рер або небулайзер кожні 20 хв протягом 1 год.
8. За відсутності ефекту — бета-2-агоністи та (або) адреналіну гідрохлорид вводять підшкірно або внутрішньом'язово, іпратропіуму бромід інгаляційно; еуфілін внутрішньовенно краплинно із розрахун ку 1 мг на 1 кг маси тіла за годину.
4. За відсутності ефекту — кортикостероїди парентерально кожні в ГОД та (або) перорально. Симптоматична терапія.
Алгоритм інтенсивної терапїї тяжкого астматичного статусу
1.Забезпечення венозного доступу.
2.Оксигенотерапія.
8. Внутрішньовенна інфузійна терапія для корекції дегідратації та іцидозу.
4. Відміна бета-2-агоністів, якщо вони попередньо застосовувалися.
б. Глюкокортикостероїди (преднізолон у дозі 1—2 мг на 1 кг маси ІІЯа кожні 4—6 год внутрішньовенно або дексазон 0,2—0,5 мг на 1 кг Миси тіла за добу).
6.Еуфілін внутрішньовенно краплинно 0,9—1,1 мг на 1 кг маси І ЇМ за годину.
7.Симптоматична терапія за показаннями (лікування серцевої недостатності, набряку легень та мозку; профілактика тромбоемболічних ускладнень та ін.).
2 Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
Класифікація виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки
І, Клініко-ендоскопічна стадія:
1.Свіжа виразка.
2.Початок епітелізації.
3.Загоєння виразкового дефекту слизової оболонки, коли ще є дуоденіт.
4. Клініко-ендоскопічна ремісія. //. Локалізація:
1.Шлунок.
2.Дванадцятипала кишка (цибулина, постбульбарний відділ).
3.Подвійна локалізація.
///. Форма:
1.Неускладнена.
2.Ускладнена (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз воротаря, перивісцерит).
IV, Функціональна характеристика:
1.Кислотність шлункового вмісту.
2.Моторика: підвищена, знижена, нормальна.
V, Період:
1.Загострення.
2.Неповна клінічна ремісія.
3.Клінічна ремісія.
VI, Супутні захворювання: панкреатит, гепатит, ентероколіт (коліт), виофагіт, холецистохолангіт.
Приклади діагнозів:
Хронічний гастрит, антральний, гіпертрофічний, Нр(+), з підвищеною кислотоутворюючою функцією, фаза загострення.
Хронічний гастродуоденіт, поширений, поверхневий, Нр(-), з нор-Мяльною кислотоутворюючою функцією, фаза неповної ремісії.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (бульбарна), свіжа ви-рцвка, фаза загострення, з підвищеною кислотністю, неускладнений Перебіг.
Методи діагностики інфекції Н. pylori
1.Бактеріологічний посів біоптату слизової оболонки шлунка і Дванадцятипалої кишки на диференціально-діагностичне середовище.
2.Морфологічний («золотий стандарт» діагностики Н. pylori): фар-Йування бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунку хворого різними барвниками та наступна їх мікроскопія.
8. Цитологічний: фарбування бактерії в мазках-відбитках біопта-їу олизової оболонки за Гімзою, Грамом.
4. Дихальний: визначення в повітрі, що видихається хворим, ізо- топів 14С чи 13С, які утворюються внаслідок розщеплення в шлунку хворого, що прийняв мічену сечовину, під впливом уреази бактерії Н. pylori.
5.Уреазний: визначення уреазної активності біоптату зі слизової оболонки шлунка. Він базується на здатності живого мікроорганізму здійснювати певні біохімічні реакції, що проявляються зміною забарвлення. За інтенсивністю забарвлення можна приблизно сказати про кількість мікроорганізмів у біоптаті.
6.Перспективним для педіатричної практики є імуноферментний метод, що базується на виявленні антитіл до Н. pylori в сироватці крові хворого, а також експрес-тести, які базуються на основі імунопреципітації чи імуноцитохімії. Для проведення цих тестів потрібна капі лярна кров хворих.
Діагностику ерадикації (знищення Н. pylori) потрібно проводити двома діагностичними методами не раніше ніж через 4—6 тиж після закінчення курсу антихелікобактерної терапії. Обов'язково треба за стосувати метод, заснований на виявленні бактерії в біоптаті слизової оболонки. Експрес-тести для підтвердження ерадикації не застосовуються.
Сучасні терапевтичні підходи до лікування хронічного гастродуоденіту та виразкової хвороби
Терапія хронічної патології верхнього відділу травного тракту по винна бути комплексною, впливати на різні ланки патогенезу та врп ховувати інфекційний фактор (Н. pylori). Водночас необхідно брати до уваги індивідуальні властивості організму хворої дитини, фононі фактори та особливості перебігу хвороби.
Терапія має бути спрямована на:
1)зменшення впливу агресивних факторів (ерадикація Н. pylori ти нейтралізація надлишку соляної кислоти в шлунку, зниження секре торно-моторної діяльності шлунка);
2)посилення захисних механізмів слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (посилення утворення слизу, стимуляції секреції бікарбонату в антральному відділі шлунка, поліпшення трофіки, нормалізація процесу регенерації слизової оболонки тощо);
3)вплив на вегетативну нервову систему для корекції порушеної рівноваги між симпатичним та парасимпатичним її відділами.
І. Терапевтичні заходи щодо зменшення активності агресивних факторів
1.Щадна дієта (столи № 1—5 за Певзнером з 5—6-разовим вжи ванням їжі).
Заборона куріння. Негативний вплив нікотину та продуктів НІ повного згоряння тютюну на слизову оболонку шлунка та дванадцй типалої кишки підтверджений численними дослідженнями. їх ДІЙ токсична при безпосередньому впливі, а також за рахунок стимуляції кислотно-пептичного фактора та зниження тонусу воротаря, що посилює активність агресивних факторів. Батьки дітей з патологією органів травлення не повинні курити в їх присутності. Небезпечна також тенденція до збільшення кількості курців серед дітей, особливо учнів молодших класів.
3.Відмова від ульцерогенних засобів, якими є амідопірин, ацетилсаліцилова кислота (навіть швидкорозчинна), глюкокортикоїдні гормони, індометацин, калію хлорид, препарати раувольфії, олеандоміцин, тетрациклін, сульфаніламідні та спиртові препарати тощо.
4.Антихелікобактерна терапія.
Стандартні схеми лікування інфекції Н. pylori в дітей:
а) однотижнева потрійна терапевтична схема:
—блокатори Н+/К+-АТФ-ази 2 рази на день у звичайній дозі (омеп-разол, пантопразол або лансопразол) разом із амоксициліном — із розрахунку 25 мг на 1 кг маси тіла на добу (максимальна доза — 1 г на Добу) разом з кларитроміцином — 7,5 мг на 1 кг маси тіла на добу у 2 приймання (максимальна доза — 0,5 г на добу);
—або блокатори Н+/К+-АТФ-ази 2 рази на день у звичайній дозі (омепразол, пантопразол або лансопразол) разом з амоксициліном та Метронідазолом (20 мг на 1 кг маси тіла на добу) чи тинідазолом (10 МГ на 1 кг маси тіла на добу у 2 приймання, але не більше як 0,5 г на Добу);
б) одно-двотижнева потрійна терапія:
—препарати вісмуту (колоїдний субцитрат, вісмуту субсаліцилат) — у дозі 4 мг на 1 кг маси тіла на добу в 4 приймання;
—амоксицилін у віковій дозі 4 рази на день;
—метронідазол або тинідазол 3 рази на день (дози вказані вище);
в) однотижнева квадротерапія (після 7-річного віку) для ерадикації Штамів Н. pylory, стійких до поширених антибіотиків:
—блокатор Н+/К+-АТФ-ази;
—препарат вісмуту;
—тетрациклін;
—метронідазол.
Якщо схема лікування не призводить до ерадикації, її не повторюють, а коли й інша схема не дає ефекту, тоді обов'язково треба визначити чутливість до всього спектра антибіотиків.
ПІД час і після проведення антихелікобактеріальної терапії обов'язково призначають пробіотики під контролем мікрофлори кишечника Антихелікобактерну терапію доцільно призначати всім членам родини, які постійно контактують з хворою дитиною.
І. Антацидна та антисекреторна терапія.
При хронічних поверхневих гастородуоденітах з нормальною кис-лотоутворюючою функцією шлунка призначають антациди (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гелусиллак тощо) по 1—2 дозовані ложки (пакетики) 3 рази на день через 1,5—2 год після їди та на ніч курсом 7—10 днів. Не слід призначати одночасно метоклопрамід та препарати колоїдного вісмуту.
При хронічних гастродуоденітах з посиленою кислотоутворюючою функцією та при виразковій хворобі необхідні препарати з антисек-реторною дією:
а) блокатори Н2-рецепторів гістаміну (блокують базальне кислото- утворення): ранітидин — на 12 год, фамотидин — на 24 год. Дітям віком після 12 років дози ранітидину: разова—150 мг, добова— 300—400 мг; фамотидину — по 20 мг 2 рази на день або 40 мг 1 раз на ніч;
б) інгібітори Н+/К+-АТФ-ази (інгібітори «протонної помпи» ) — фермен ту, необхідного для транспорту іонів водню через секреторну мемрану: омепразол — 10—20 мг 1 раз на добу, пантопразол, лансопразол. При значають дітям після 12 років;
в) м-холінолітики селективної дії — гастроцепін, який блокує рс цептори парієтальних клітин слизової оболонки шлунка, що призво дить до гальмування секреції соляної кислоти та пепсину, посилює га- стропротекторні механізми. Звичайна доза — по 15 мг 2 рази на добу дітям віком 6—7 років, старшим — по 25 мг на 1 приймання протягом 4—6 тиж. Відсутність побічних дій ставить гастроцепін на перше місце серед антисекреторних препаратів при лікуванні хронічної патології н дітей.
II. Засоби, які посилюють захисні якості слизової оболонки (цитопротектори)
1. Цитопротектори утворюють на поверхні слизової оболонки, ідо змінена внаслідок запального процесу, нерозчинну плівку. Таку дію справляють:
а) сукральфат (вентер), який приймають по 0,5 г 3 рази на день до їди протягом 3—4 тиж;
б) препарати колоїдного вісмуту (де-нол, вентрисол, бісмофальк) — протягом 3—4 тиж по 1 таблетці тричі на день за 40 хв до їди та на нічі
в) смекта — 2—3 пакетики на день між прийманнями їжі.
2.Цитопротектори, які активізують природні захисні механізми слизової оболонки: препарати кореня солодки (ліквіритон, гліцирамЬ що призначають дітям по 0,01 г 3 рази на день за ЗО хв до їди протії гом 1 міс.
3.Інші препарати: солкосерил, даларгін, актовегін, вітаміни А, !<!, групи В (В , В2, В6, В ), фолієва кислота та ін. Курс лікування — 4
6 тиж.
III. Корекція вегетативних порушень
Вегетотропна терапія повинна призначатися з перших днів ліку вин ня, причому перевага надається лікарським препаратам рослинном походження в поєднанні з фізіотерапевтичними методами лікування і при проведенні лікування хворий повинен дотримуватись щадно рe режиму дня. Паралельно з перерахованими заходами призначають (лікувальну фізичну культуру, психотерапію.
І V. Фізіотерапія
Нині застосовують фізіотерапевтичні процедури тільки «глибинної дії»: синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, КХЧ-терапію, Індуктотермію — 10—12 процедур. Існує точка зору про доцільність лікувальних дуоденальних промивань розчинами антисептиків після Дуоденального зондування 1 раз на тиждень (М.Ю. Денисов, 1999).
Прогноз при гастриті та виразковій хворобі в дітей
Тільки за умови повної ерадикації Н. pylori дитина може видужа-IИ ВІД гастриту. Усі інші варіанти хронічного гастродуоденіту характеризуються повільно прогресуючим перебігом, можлива трансформація у виразкову хворобу, рак шлунка.
Прогноз при виразковій хворобі залежить від індивідуальних особливостей організму дитини, систематичного проведення лікувальних заходів у повному обсязі. У більшості дітей вже перший курс лікування може призвести до загоєння виразки, повного одужання. Але порушення загального та дієтичного режиму в подальшому можуть зумовити рецидив хвороби та ускладнення (кровотечу, перфорацію, перидуоденіт, стеноз пілородуоденальної ділянки).
Основні шляхи оздоровлення хворих на хронічний гастрит і гастродуоденіт на поліклінічному етапі
Після виписування з лікарні терапія повинна тривати не менше н їж З міс, далі протирецидивне лікування — 2 рази на рік наприкінці зими та літа (курс лікування не повинен завершуватися до початку перрд бачуваного загострення).
1.Дієта, близька до столу № 5 в осінню і весняну пору та під ЧАС протирецидивного лікування.
2.Медикаментозне лікування:
—антациди (якщо кислотоутворююча функція шлунка збережена) або Н2-блокатори рецепторів гістаміну (якщо відзначається гіпер-ацидність) протягом 4 тиж;
—цитопротектори — протягом 4 тиж;
—прокінетики — за наявності рефлюксу;
—препарати, що нормалізують діяльність вегетативної частини Нервової системи;
—полівітамінотерапія.
3.Фізіотерапія: синусоїдальні модулюючі струми на ділянку надчерев'я, озокерит, діодинамічний струм по 10 процедур, мікрохвильова та лазеротерапія. і;.;
4.Мінеральні води слабкої мінералізації курсами по 1—1,5 міс 2— З рази на рік за 1—1,5 год до їди при підвищеній кислотоутворюючій функції; при нормальній — за 40—60 хв до їди.
5.Фітотерапія — по 10—14 днів на місяць 2—3 рази на рік.
6.Санаторне лікування на курортах Миргород, Моршин, Поляна, Шаян (Закарпаття), Трускавець не раніше як через 6 міс після загострення.
Основні шляхи оздоровлення хворих на виразкову хворобу на поліклінічному етапі
Після виписування зі стаціонару призначена терапія повинна про довжуватися не менше ніж 3 міс, далі протирецидивне лікування при значають 3 рази на рік: пізньої осені, наприкінці зими та літа (ліку вання повинно закінчуватися до початку можливого загострення).
1.Дієта близька до столу № 1 за Певзнером протягом року, на 2-му році ремісії — тільки під час протирецидивного лікування, в іншим час — дієта № 5, з 3-го року — дієта № 5 на період протирецидивного лікування.
—Н -блокатори рецепторів гістаміну чи гастроцепін або їнгібіто ри «протонної помпи» протягом 4—6 тиж;
—цитопротектори — 4 тиж;
—прокінетики —10—14 днів (за наявності рефлюксу);
—препарати, що нормалізують діяльність вегетативної частини нервової системи;
3. Фізіотерапія: синусоїдальні модулюючі струми на надчеревну ділянку — 10 процедур, мікрохвильова терапія, лазеротерапія тощо (перші 2 роки спостереження).
4.Мінеральні води слабкої мінералізації — курс 1 —1,5 міс 2- З рази на рік за 1 — 1,5 год до їди при підвищенні кислотоутворювальної функції шлунка. Якщо вона не змінена — за 40—60 хв до їди.
6.Санаторно-курортне лікування — через 6 міс.
Використана література
1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. — К.: Медицина, 2005. — 552 с.
