Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином – гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение а также секрецию панкреатического сока.
Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.
Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I-II поясничных позвонков.
Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.
Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток – инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:
- бета-клетки, синтезирующие инсулин;
- альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
- дельта-клетки, образующие соматостатин;
- D1-клетки, выделяющие ВИП;
- PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.
Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.
Инсулин и его роль в обмене углеводов, белков и жиров
Инсулин (от лат. insula – остров) – гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы.
Инсулин оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.
Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток – абсолютная недостаточность инсулина – является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани – относительная инсулиновая недостаточность – имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.
Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.
Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.
Так или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.
В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) – это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.
Сахарный диабет
С медицинской точки зрения сахарный диабет характеризуется гипергликемической глюкозурией, т. е. присутствием глюкозы в моче на фоне повышенного ее уровня в крови. Болезнь получила свое название от греческого diabetes, что означает «сифон» (имеется в виду чрезмерное мочеотделение); определение «сахарный» подчеркивает отличие этой болезни от несахарного диабета – редкого заболевания, не связанного с нарушением метаболизма глюкозы.
Несахарный диабет является следствием частичной или полной неспособности гипофиза секретировать антидиуретический (снижающий мочеотделение) гормон, что приводит к выделению большого количества сильно разведенной мочи.
При сахарном диабете кроме повышенного уровня сахара в крови и его появления в моче наблюдаются и другие нарушения обмена веществ. Ухудшается также использование организмом жиров и белков. Все это связано с дефицитом гормона инсулина или недостаточной чувствительностью тканей к нему. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе специальными клетками, именуемыми бета-клетками. Они расположены в особых клеточных скоплениях – островках Лангерганса. Инсулин воздействует на специфические молекулярные структуры, рецепторы, локализованные на поверхности всех клеток организма, и, активируя их, запускает процессы, обеспечивающие вход глюкозы (сахара) в клетки; он стимулирует также внутриклеточные механизмы использования глюкозы.
Если глюкоза не расходуется клетками, то она накапливается в крови и, достигая определенного уровня (обычно около 180 мг в 100 мл цельной крови), начинает проходить через почечные мембраны и поступает в мочу.
Симптомы. Повышенный уровень глюкозы в крови и ее выведение с мочой приводят к похуданию, чрезмерному мочеотделению, постоянному ощущению сильной жажды и голода.
Снижение веса тела вначале обусловлено обезвоживанием, но затем организм начинает компенсировать дефицит калорий (теряемых с мочой в виде глюкозы) путем использования жировых запасов и тканевых белков (главным образом мышечных). Вследствие ускоренного распада жиров накапливаются кетоновые тела – конечные продукты метаболизма жиров. Поскольку в состав кетоновых тел входят кетокислоты, это приводит к закислению внутренней среды организма и развитию диабетического кетоацидоза. В отсутствие лечения кетоацидоз вызывает утомление, сонливость, тошноту, рвоту, состояние оглушения и кóму и, наконец, смерть.
Поскольку сахарный диабет не представляет собой единого заболевания, возникла необходимость в разработке его международной классификации.
Диабет I типа – инсулинозависимый диабет, при котором имеет место реальный дефицит инсулина. Этот тип диабета называют также «ювенильным», поскольку он чаще всего развивается у детей и подростков, хотя может встречаться в любом возрасте. Для него характерна тенденция к возникновению кетоацидоза.
Диабет II типа, наиболее распространенная форма сахарного диабета, представляет собой инсулинонезависимый диабет. При этом типе имеется лишь относительная недостаточность инсулина, т.е. гормон продолжает секретироваться, но в недостаточном количестве или же недостаточной оказывается чувствительность клеток к нему. Другое название диабета II типа – «диабет взрослых» (поскольку он встречается преимущественно в зрелом возрасте). При этой форме заболевания кетоацидоз развивается редко.
Известны и другие типы сахарного диабета, например диабет беременных, который может возникать как результат физиологического стресса при беременности.
В возникновении сахарного диабета, несомненно, играют роль наследственные факторы, так как это заболевание обычно концентрируется в определенных семьях. Однако наследуется не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней. Диабет I типа у генетически предрасположенных людей может развиться после вирусной инфекции, а диабет II типа у людей с соответствующей генетической предрасположенностью – на фоне таких физиологических стрессов, как ожирение, инфекционная болезнь или хирургическая операция. В середине 1990-х годов была выяснена локализация генов предрасположенности к обоим типам диабета, но остается неясным, каким образом эти гены участвуют в развитии заболевания.
Диагноз и лечение. Сахарный диабет выявляется либо при обычном анализе мочи или крови, либо при появлении характерных симптомов по мере прогрессирования болезни. Медицинский диагноз устанавливают при обнаружении патологически высокого уровня сахара в крови натощак и после приема раствора глюкозы (тест на толерантность к глюкозе).
Лечение предусматривает диету и физические нагрузки, а также введение инсулина или веществ, повышающих эффективность собственного инсулина организма. До открытия инсулина, которое было сделано в 1921, диета являлась единственным методом лечения. Но и при использовании инсулина диета имеет важнейшее значение, так как нужно ограничить потребление больными углеводов и высококалорийной пищи.
Заключение
Итак, клеточная мембрана имеет каналы, через которые проходят ионы и обладает избирательной проницаемостью; потенциалобразующие ионы неравномерно распределены по обе стороны клеточной мембраны.
Разность потенциалов между возбужденной и невозбужденной частями отдельных клеток всегда характеризуется тем, что потенциал возбужденной части клетки меньше потенциала невозбужденной части. Для ткани разность потенциалов определяется совокупностью потенциалов отдельных клеток.
Разность электрических потенциалов в одних случаях играет очень важную роль для жизнедеятельности организма (Электрический скат), а в других – побочную, являясь следствием биохимических превращений.
Островки Лангерганса поджелудочной железы функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин – гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.
Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.
Инсулин – единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
- усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
- активацию ключевых ферментов гликолиза;
- увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
- уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ.
Список литературы
1. Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю.М. Панцирева. – М.: Медицина, 2000.
2. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. – М.: Медицина, 1995.
3. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В.А. – Изд. 3-е, переработанное и дополненное. – СПб.: Государственный медицинский ун-т им. И. П. Павлова; Питер, 1999.
4. Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. – Издание 3-е, перераб. и доп. – СПб.: Питер, 2002.
5. Маев И.В., Кучерявый Ю. А. Болезни поджелудочной железы. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2009.
6. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. / Б.М. Сагалович. – М.: Медицина, 2001.
7. Френкель И.Д., Першин С.Б. Сахарный диабет и ожирение. – М.: Крон-пресс, 2004.
8. Частная хирургия: Учебник. / Под ред. проф. М.И. Лыткина. – Ленинград: ВМА им. Кирова, 1990.
Страницы: 1, 2
