Изменение содержания липидов в крови является результатом нарушения их обмена. При нормальном обмене уровень экзогенного холестерина и эндогенный синтез находятся в тесной связи с его выделением и степенью распада. При нарушении обмена такая взаимосвязь изменяется. Этим и определяется, по-видимому, роль пищевого холестерина в патогенезе атеросклероза. При этом пищевой холестерин имеет, вероятно, особенно большое значение не столько в развитии атеросклероза, сколько в его последующем течении, когда обмен уже нарушен.
Весьма важной в патогенезе атеросклероза является роль местного сосудистого фактора, т. е. изменений в стенке сосудов, предшествующих возникновению липоидоза. Изменения в стенке сосудов (возрастная перестройка, утолщение внутренней оболочки и увеличение количества основного вещества, а также повышение содержания гликозаминогликанов и изменение в ферментных системах, состояние проницаемости стенки сосудов и др.) играют важную роль в отложении липидов в ней, о чем свидетельствуют как экспериментальные, так и клинические данные. Это объясняет, в частности, характерную очаговую локализацию атеросклеротического процесса, а также развитие его в тех сосудистых бассейнах, которые в течение жизни человека выдерживают более высокую функциональную нагрузку или испытывают травматизирующее влияние крови (например, начальный отдел аорты). Отложению липидов в стенке артерий способствуют следующие факторы механического (гемодинамического) порядка: толчкообразное давление крови на стенку артерий при каждом сокращении сердца, повышение артериального давления, частые колебания давления крови и наклонность сосудов к спастическим сокращениям.
Некоторые исследователи, не разделяя мнения о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, основное значение придают прежде всего указанным выше изменениям в стенке сосудов. Однако возможность развития атеросклероза (в морфологическом понимании) без введения холестерина, или без повышения содержания его в крови, или, наконец, без отложения его и других липидов в артериальной стенке в эксперименте не доказана (А. Л, Мясников).
Таким образом, развитие атеросклероза, по современным представлениям,— это весьма сложный процесс, в котором принимают участие разнообразные факторы, значение каждого из которых еще в должной мере не выяснено,
К этим факторам в первую очередь следует отнести нарушение функции центральной нервной системы, вызываемое длительным нервно-психическим напряжением, вследствие чего нарушаются процессы обмена, прежде всего обмен липидов. Это приобретает особое значение в условиях наследственной предрасположенности к нарушению процессов обмена в организме. Следует также придавать значение избыточному питанию с обилием в пище жиров, холестерина и легкоусвояемых углеводов. Непосредственно к развитию атеросклероза приводят изменения стенки сосудов с повышением ее проницаемости. Факторами, способствующими развитию атеросклероза, являются нарушения функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, недостаточная активность клеточных элементов соединительной ткани, продуцирующих гепарин и другие активные вещества.
Изменения нейрогуморальной регуляции обменных процессов обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.
Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает преимущественно артерии эластического типа, развиваясь особенно часто в аорте, венечных сосудах, а также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. Холестерин откладывается во внутренней оболочке артерий (tunica intima) в виде отдельных очагов или бляшек. Динамика отложения позволяет выделить в развитии атеросклероза ряд стадий, которые характеризуют морфогенез атеросклероза.
I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренней оболочке липидных масс. В очагах поражения постепенно развивается фиброз (липосклероз) — II стадия. Возникшая бляшка распадается, превращаясь в крошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови, в связи с чем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия — атероматоз. В III стадии возможно образование тромбов на месте изъязвления, а также развитие тромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальция (IV стадия — атерокальциноз).
Атеросклеротический процесс носит волнообразный характер. Бляшки могут подвергаться обратному развитию. В дальнейшем вновь появляется отложение липидов. Постепенно их количество может увеличиваться. Фиброз и кальциноз приводят к уплотнению стенки сосуда, что, в свою очередь, обусловливает нарушение кровообращения в различных органах. В результате нарушения питания в них развиваются ишемия и дистрофия, возникают очаги некроза и фиброза.
Клиника атеросклероза определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том или ином сосудистом бассейне и характером течения.
В соответствии с особенностями клинических проявлений атеросклероза предложена его клиническая классификация (А. Л. Мясников), в которой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают атеросклероз венечных артерий, аорты и ее крупных ответвлений, мозговых артерий, периферических артерий, почечных артерий. По стадии развития — начальный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и изменением содержания липидов и липопротеидов в крови (он может продолжаться длительное время, на протяжении нескольких лет), и период клинически выраженных изменений в отдельных органах (или тканях). Во втором периоде следует различать три стадии: I — ишемическую (наблюдаются обратимые дистрофические изменения в органах); II — некротическую, или тромбонекротическую (наблюдаются некротические изменения в органах, нередко сопровождающиеся тромбозом в измененных артериях), и III — фиброзную (в органах в связи с хроническим недостаточным кровоснабжением, возникающим вследствие поражения артерий, а также в результате их тромбоза и образования очагов некроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.
При атеросклерозе грудной части аорты наблюдается давящая боль за грудиной, иррадиирующая в шею, плечевые суставы и верхние конечности, усиливающаяся при физической нагрузке и волнении. Боль, в отличие от стенокардической, длительная, не имеет строго приступообразного характера, а также прямой связи с физической нагрузкой, не купируется сосудорасширяющими средствами. В то же время может наблюдаться и типичная для стенокардии боль. В случае сужения липидными бляшками отверстий межреберных артерий возможна боль в грудной клетке, напоминающая невралгическую. Отмечаются слабость и парестезии в верхних конечностях, головокружение и шум в ушах, связанные с сужением отверстий артерий, отходящих от дуги аорты, а также наличие загрудинной пульсации (при пальпации в области яремной вырезки грудины). При перкуссии на уровне II межреберья отмечается расширение сосудистого пучка и смещение левой границы сердца; при аускультации — систолический шум над аортой (более отчетливый после небольшой нагрузки) и положительные симптомы Сиротинина — Куковерова и Удинцева; II тон усилен, акцентирован, иногда с металлическим оттенком. Могут наблюдаться симптомы, характерные для стеноза отверстия аорты или недостаточности клапана аорты на почве атеросклеротического изменения его, а также признаки недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. Рентгенологически определяется увеличение левого желудочка сердца, расширение и удлинение аорты, усиление ее тени, а иногда обызвествление. При рентгенокимографическом исследовании отмечаются уменьшение зубцов и деформация их, «немые зоны» соответственно участкам резко выраженного склероза стенок и их обызвествления. Отмечается также увеличение скорости распространения пульсовой волны до 12—20 м/с.
По мере прогрессирования процесса нередко повышается систолическое давление (а также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систолическая) артериальная гипертензия.
Из осложнений атеросклероза грудной части аорты важное значение имеет аневризма аорты, при этом возможно развитие недостаточности кровообращения на почве гипертрофии левого желудочка сердца. Давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевод приводит к появлению инспираторной одышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек лица и шеи, асимметричная пульсация сонных артерий, симптом Горнера (одностороннее сужение глазной щели), симптом Оливера — Кардарелли (систолическое втягивание трахеи).
При атеросклерозе брюшной части аорты (наиболее частая локализация аортального атеросклероза) отмечаются боль в брюшной полости и диспепсические явления.
Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению или окклюзии в области бифуркации аорты, а также подвздошных артерий, сопровождается клинической картиной, известной под названием «синдром Лериша». Он может возникать также на почве тромбоэмболической окклюзии и проявляться болью, бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульсации сосудов и появлением язвенно-некротических изменений в стопах вплоть до развития гангрены.
При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль в животе, чаще после еды, не поддающаяся воздействию наркотических анальгетиков, а также диспепсические явления. С помощью пальпации определяется пульсирующая опухоль в брюшной полости.
Одним из тяжелых проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Тяжелым осложнением является разрыв аорты.
Атеросклероз брыжеечных артерий, из которых чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия, может проявляться синдромом хронической ишемии органов пищеварения: болью преимущественно в надчревной области (иногда разлитого характера), которая может быть связана с приемом пищи, вздутием живота, ощущением полноты в желудке, нередко запором, снижением аппетита и исхуданием. Боль может приобретать приступообразный характер (angina abdominalis). При обследовании больного можно обнаружить систолический шум в надчревной области. В настоящее время для топической диагностики поражения висцеральных ветвей брюшной части аорты рекомендуют ангиографию.
Одним из грозных осложнений атеросклероза является тромбоз верхней брыжеечной артерии. При этом характерна резкая боль в надчревной или правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Вначале выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота, иногда с кровью, в дальнейшем жидкий стул, мелена. В последующем развивается перитонит. Смерть наступает в течение нескольких дней после тромбоза.
Атеросклероз венечных артерий является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нередко стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, однако его развитие не всегда находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда возможен и при солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают венечное кровообращение. С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных артерий может не сопровождаться стенокардией или развитием инфаркта миокарда. Постепенно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубокие дистрофические и склеротические изменения в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, а также недостаточность кровообращения.
Атеросклероз мозговых артерий по своему клиническому значению занимает второе место после поражения венечных артерий. Как и при изменении последних, возможны очаговые расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с изменениями психики. Отмечаются расстройства внимания, снижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, неполноценный сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и другие проявления вплоть до развития психоза.
Страницы: 1, 2, 3
