Наличие у больного одышки при обычной физической нагрузке, быстрая утомляемость, отсутствие отёков, позволяют поставить ХСН стадии II А.

Таким образом, предварительный диагноз звучит так:

Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ХСН II А стадии.

Дополнительные методы диагностики

Лабораторные методы:

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови (общий белок, сахар крови, ПТИ, мочевина, креатинин, К+, Na+, холестерин)

Общий анализ мочи

RW

Кал на я/г

Рентгенологические методы:

Рентгенограмма органов грудной клетки

Функциональные методы:

ЭКГ, УЗИ внутренних органов, ЭхоКГ

Специалисты:

окулист

Результаты дополнительных методов обследования:

ОАК от 24.02.08 г.:

Лейкоциты 7,2 × 109 л-1

Гемоглобин 110 г/л

СОЭ 15 мм/ч

Кровь на RW от 24.02.08 г.:

Отр.

Биохимический анализ крови от 26.02.08 г.:

Сахар 7,0 ммоль/л

Мочевина 4,7 ммоль/л

Калий 4,19 ммоль/л

Натрий 135,7 ммоль/л

Общий белок 74 г/л

Холестерин 5,21 ммоль/л

Липиды 720 α 320 β 400

Коагулограмма от 24.02.08 г.:

ПТИ = 74 %

ОАМ от 26.02.08 г.:

Цвет с/ж

Отн. плотность 1015 г/л

Прозрачность +++

Реакция кислая

Белок отр.

Лейкоциты ед. в п/зр.

Эпителий ед. в п/зр.

Rg- грамма органов грудной клетки от 23.11.07 г.:

Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. Корни малоструктурные. Синусы свободные. Сердце увеличено влево, признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭКГ от 26.02.08 г.:

Заключение: Ритм синусовый, ЧСС=75/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии левого желудочка (RI> RII>RIII). Диффузные метаболические изменения в миокарде.

Офтальмолог от 23.11.07 г.:

Отмечается извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва.

ФГДС от 26.02.08 г.:

Без патологии.

Гематолог от 26.02.08 г.:

Хроническая железодефицитная анемия на фоне кровоточащего геморроя III ст.

УЗИ органов брюшной полости с ЦАК внутренних органов от 11.01.08 г.:

Диффузные изменения эхоструктуры печени, утолщение и диффузные изменения эхоструктуры стенок желчного пузыря. Конкременты желчного пузыря. Диффузно/неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы.

Клинический диагноз и его обоснование

На основании жалоб больной, анамнеза заболевания и жизни, а так же на основании объективных данных было выявлено следующее:

гипертензионный синдром, включающий в себя повышение АД (максимально до 180/90 мм рт ст), сопровождающееся головной болью, шумом в ушах, потемнением в глазах.

Признаки стенокардии напряжения (одышка, сердцебиение, сжимающая боль за грудиной, появляющиеся при физическом или психоэмоциональном напряжении).

Признаки поражения головного мозга(головные боли, шум в ушах, потемнение в глазах, появляющиеся при повышении АД; а так же наличие перенесенного инсульта в анамнезе).

Застой по малому кругу, проявляющийся одышкой при обычной физической нагрузке.

На основании этих данных был выставлен диагноз:

Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ХСН II А стадии.

Дополнительные методы исследования позволили подтвердить наличие поражения сердца: признаки гипертрофии левого желудочка и метаболические расстройства по ЭКГ. Так же дополнительно были обнаружены поражения сетчатки (извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва).

Таким образом, имеет место поражение органов-мишеней: головного мозга, сердца, сетчатки, а так же наличие ассоциированных заболеваний: ИБС, что характерно для III стадии ГБ и очень высокой степени риска. Проведение велоэргометрии не целесообразно, так как выявленные при расспросе данные (одышка при повседневной нагрузке) позволят поставить больному III ф к.

Таким образом клинический диагноз звучит так:

Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ХСН II А стадии. Гиперхолестеринемия.

Дифференциальный диагноз

Ведущей жалобой больного является жалоба на одышку. Одышка характерна для многих заболеваний, протекающих с поражением легких и сердца: ХОБЛ, пневмония.

Отсутствие в анамнезе больного каких либо заболеваний лёгких, подтверждённых Rg-граммой лёгких, позволяет исключить патологию лёгких.

Для ХОБЛ характерна экспираторная одышка, больной часто занимает вынужденное положение, в акте дыхания участвует дополнительная мускулатура, объективно в легких определяется мозаичная картина: по всем полям выслушиваются сухие, могут быть влажные хрипы, определяются очаги притупления (аттелектаз, пневмофиброз), а также очаги с тимпаническим оттенком (эмфизема). При обострении ХОБ наряду с экспираторной одышкой всегда есть кашель с отделением умеренного количества слизисто-гнойной мокроты, что отсутствует у данной больной.

При пневмонии наряду с одышкой часто смешанного характера имеется общеинтоксикационный синдром (лихорадка, слабость, вялость, головная боль), хотя у стариков может быть слабо выражен. Этот синдром сочетается с наличием в легких локальной симптоматики: притупление перкуторного звука над очагом, отставание половины грудной клетки при дыхании, аускультативно выслушиваются либо ослабленное дыхание, либо крипитация и влажные чаще мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме органов грудной полости выявляется очаговые или инфильтративные изменения в легких, что не выявлено у данного больного.

Боли в грудной клетке при стенокардии следует дифференцировать с болью при остеохондрозе грудного отдела позвоночника, переломе ребер.

При остеохондрозе боль имеет колющий и поверхностный характер (при стенокардии загрудинный и сжимающий) и появляется не столько при физической нагрузке, сколько при движении в пораженном отделе позвоночника, при нажатии вдоль задействоанного пучка боль усиливается. При переломе ребер, что случается часто у пожилых людей при незначительных травмах, и о которых они могут и не помнить, боль носит также поверхностный характер и усиливается при нажатии на область сломанного ребра.

Лечение

Режим: Стационарный.

Диета: Стол № 7.

Медикаментозное:

Индапамид – оказывает диуретическое и антигипертензивное действие. У больных гипертонической болезнью снижает тонус периферических сосудов и общее периферическое сопротивление.

Rp: Dragee Indараmidе 0, 0025

Dtd N 50

S. По 1 драже утром до еды.

Для снижения потребности миокарда в кислороде путем нивелирования положительного инотропного действия ангиотензина III на миокард, а так же для снижения и поддержания на низком уровне АД назначаем иАПФ: эналаприл,

Rp: Tab. Еnаlаpril 0,01

Dtd № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Может применяться для монотерапии и в сочетании с другими антигипертензивными средствами (диуретиками и др.).

Назначают эналаприл внутрь (независимо от времени приема пищи).

Амиодарон (кордарон). Антиангинальное действие амиодарона обусловлено частично его спазмолитическим (сосудорасширяющим) и антиадренергическим действием. Он оказывает тормозящее влияние на a и b -адренорецепторы сердечно-сосудистой системы, не вызывая полной их блокады. Вместе с тем он повышает тонус симпатической нервной системы. Препарат уменьшает сопротивление коронарных сосудов сердца и увеличивает коронарный кровоток, урежает сердечные сокращения, уменьшает потребность миокарда в кислороде, способствует увеличению энергетических резервов миокарда (увеличивает содержание креатининсульфата, аденозина и гликогена). Он несколько понижает периферическое сосудистое сопротивление и системное АД.

В отличие от препаратов, полностью блокирующих b -адренорецепторы, амиодарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия.

Rp: Tab. Аmiodaroni 0,2

Dtd № 60 in tabulettis

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Дилтиазем. Антагонист ионов кальция, применяемый при стенокардии и гипертензии. Оказывает отрицательное хронотропное действие и уменьшает частоту сердечных сокращений. Может замедлять атриовентрикулярную проводимость и понижать возбудимость атриовентрикулярного узла. Снижает тонус сосудов и общее периферическое сопротивление при гипертонической болезни. Антиангинальное действие связано с уменьшением преднагрузки на миокард, дилатацией коронарных сосудов и улучшением снабжения сердца кислородом. Обладает также антиаритмической активностью.

Rp: Tab. Diltiazem 0,03

Dtd № 40 in tabulettis

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Нитроглицерин. Нитратросодержащий препарат, является донаторами оксида азота, который способствует расширению коронарных артерий и периферических сосудов. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока.

Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.

Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005

Dtd N 20 in tabulettis

S. по 1-2 таблетке под язык при болях в сердце.

Аспирин. Предназначен для снижения риска развития ОИМ. Препарат оказывает антиагрегационное действие, ингибирует спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Rp: Tab. Aspirini 0,25

Dtd N 20 in tabulettis

S. По 1/2 таблетки в обед.

Фенофибрат: вызывает понижение содержания холестерина и триглицеридов в плазме крови, триглицеридов в ЛПОНП и холестерина в ЛПНП. Вместе с тем, они повышают уровень холестерина в ЛПВП (антиатерогенных). Снижение содержания холестерина связано со способностью фибратов блокировать редуктазу гидроксиметилглутарового кофермента А (НМG СоА), участвующего в биосинтезе холестерина, и усиливать распад холестерина. Фибраты снижают также агрегацию тромбоцитов и вязкость крови. Уменьшают уровень мочевой кислоты в плазме крови. В целях профилактики эти препараты применяют при семейной гиперхолестеринемии, гиперлипидемии и гипертриглицеридемии, идиопатическом понижении содержания ЛПНП. В качестве лечебных средств используют в комплексной терапии при склерозе коронарных и периферических сосудов, сосудов мозга, различных заболеваниях, сопровождаюшихся гиперлипидемией, включая гиперлипидемии в сочетании с повышением уровня мочевой кислоты в плазме крови. Снижает уровень холестерина и β-липопротеидов в крови.

Rp: Рhenofibrate 0,1

Dtd N 50 in capsullis

S. Два раза в день во время еды: 2 капсулы во время завтрака и 1 капсула во время ужина.

Дневник ведения больного

Выписной эпикриз

Больной, ______________., ______________.года рождения находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении № 2 с 24.02. 2008 г. по 29. 02. 2008 г. с диагнозом: Артериальная гипертензия, III стадия, риск 4, гипертрофия левого желудочка. ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс. ХСН II А стадии. Гиперхолестеринемия, для уточнения диагноза и проведения лечебных мероприятий.

Больной поступил с жалобами: на одышку, которая возникает при повседневной физической нагрузке (дойти до туалета, в соседнюю комнату), на ощущение сердцебиения при той же физической нагрузке или при психоэмоциональном перенапряжении, на головные боли в затылочной и височной области на фоне повышения АД (максимально до 180/90 мм рт ст), шум в ушах, резкая слабость, помутнение в глазах, выраженная потливость, похолодание в конечностях, ощущение перебоев в работе сердца, чувство переворота в груди, периодические приступообразные боли за грудиной (имеют сжимающий, иногда колющий, характер, иррадиируют в левое плечо и в левую лопаточную область).

Результаты дополнительных методов обследования:

ОАК от 24.02.08 г.:

Лейкоциты 7,2 × 109 л-1

Гемоглобин 110 г/л

СОЭ 15 мм/ч

Кровь на RW от 24.02.08 г.:

Отр.

Биохимический анализ крови от 26.02.08 г.:

Сахар 7,0 ммоль/л

Мочевина 4,7 ммоль/л

Калий 4,19 ммоль/л

Натрий 135,7 ммоль/л

Общий белок 74 г/л

Холестерин 5,21 ммоль/л

Липиды 720 α 320 β 400

Коагулограмма от 24.02.08 г.:

ПТИ = 74 %

ОАМ от 26.02.08 г.:

Цвет с/ж

Отн. плотность 1015 г/л

Прозрачность +++

Реакция кислая

Белок отр.

Лейкоциты ед. в п/зр.

Эпителий ед. в п/зр.

Rg- грамма органов грудной клетки от 23.11.07 г.:

Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. Корни малоструктурные. Синусы свободные. Сердце увеличено влево, признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭКГ от 26.02.08 г.:

Заключение: Ритм синусовый, ЧСС=75/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии левого желудочка (RI> RII>RIII). Диффузные метаболические изменения в миокарде.

Офтальмолог от 23.11.07 г.:

Отмечается извитость артериол, расширение венул, отечность соска зрительного нерва.

ФГДС от 26.02.08 г.:

Без патологии.

Гематолог от 26.02.08 г.:

Хроническая железодефицитная анемия на фоне кровоточащего геморроя III ст.

УЗИ органов брюшной полости с ЦАК внутренних органов от 11.01.08 г.:

Диффузные изменения эхоструктуры печени, утолщение и диффузные изменения эхоструктуры стенок желчного пузыря. Конкременты желчного пузыря. Диффузно/неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы.

Больному было проведено следующее лечение:

Sol.Kalii chloridi 4%- 40 ml в/в

Sol.Glucosae 10 %- 200 ml кап.

Sol. Cordaroni 300 mg в/в

Sol NaCl 0,9%- 200 ml кап.

Heparini 2,5 тыс. ЕД, 4 р/день(п/к живота).

Tab. Еnаlаpril 0,01 – по 1 таб., 2 р/день.

Dragee Indараmidе 0, 0025 –1драже утром до еды.

Tab. Aspirini 0,5 – по ¼ таб. в обед.

Tab. Cordaroni 0,2 – по 1 таб., 2 р/день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось: одышка уменьшилась, загрудинная боль, головная боль, шум в ушах не отмечаются.

Выписывается с улучшением.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное и угроза жизни отсутствует.

Прогноз для здоровья неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, в последующем будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов с ухудшением общего состояния.

Список литературы

1.     Внутренние болезни. А. И. Мартынов, Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. С. Галявич.

2.     Внутренние болезни. С. И. Рябов.

3.     Лекарственные средства. М. Д. Машковский.

4.     Кардиология, руководство для врачей, Фомина, 2002 г.

Страницы: 1, 2